Kliniske former for kronisk Epstein-Barr-virusinfektion: spørgsmål om diagnose og behandling

Hvilke sygdomme kan Epstein-Barr-virussen forårsage? Hvilke symptomer er typiske for EBV-infektion? Er der ændringer i laboratorieparametre, der er strengt specifikke for VEB? Hvad inkluderer den komplekse behandling af EBV-infektion??

Hvilke sygdomme kan Epstein-Barr-virussen forårsage? Hvad er symptomerne på en typisk EBV-infektion??

Er der ændringer i laboratorieparametre, der er strengt specifikke for VEB??

Hvad inkluderer den komplekse behandling af EBV-infektion??

I de senere år har der været en stigning i antallet af patienter, der lider af kroniske tilbagevendende herpesvirusinfektioner, som i mange tilfælde er ledsaget af en udtalt krænkelse af generel velvære og en række terapeutiske klager. De mest almindelige i klinisk praksis er labial herpes (mere almindeligt kaldet Herpes Simplex I), herpes zoster (Herpes zoster) og kønsherpes (mere almindeligt kaldet Herpes simplex II); inden for transplantologi og gynækologi findes der ofte sygdomme og syndromer forårsaget af cytomegalovirus (Cytomegalovirus). Imidlertid er praktiserende læger tydeligvis ikke tilstrækkeligt opmærksomme på den kroniske infektion forårsaget af Epstein-Barr-virussen (EBV) og dens former.

EBV blev først isoleret fra Burkettes lymfomceller for 35 år siden. Det blev hurtigt kendt, at virussen kan forårsage akut mononukleose og nasopharyngeal karcinom hos mennesker. I øjeblikket er det blevet konstateret, at EBV er forbundet med et antal onkologiske, hovedsageligt lymfoproliferative og autoimmune sygdomme (klassisk reumatiske sygdomme, vaskulitis, ulcerøs colitis osv.). Derudover kan EBV forårsage kroniske manifesterede og slettede former for sygdommen, der fortsætter som kronisk mononukleose [1, 3, 6, 9,12]. Epstein-Barr-virus hører til familien af ​​herpes-vira, underfamilien af ​​gamma-herpes-vira og slægten af ​​lymfokryptovirus, indeholder to DNA-molekyler og har som andre vira fra denne gruppe evnen til at fortsætte i menneskekroppen for livet [6, 8]. Hos nogle patienter kan EBV forårsage forskellige sygdomme, der er nævnt ovenfor på baggrund af immundysfunktion og en arvelig disponering for en eller anden patologi. EBV inficerer en person ved at trænge ind intakte epitelag ved transcytose ind i det underliggende lymfoide væv i mandlerne, især B-lymfocytter [7]. Penetrationen af ​​EBV til B-lymfocytter udføres gennem receptoren for disse celler CD21 - en receptor for C3d-komponenten i komplementet. Efter infektion øges antallet af berørte celler gennem virusafhængig celleproliferation. Inficerede B-lymfocytter kan lokaliseres i tonsille krypter i lang tid, hvilket tillader virussen at udskilles i det ydre miljø med spyt.

Med inficerede celler spreder EBV sig til andre lymfoide væv og perifert blod. Modning af B-lymfocytter i plasmaceller (hvad der normalt sker, når de mødes med det tilsvarende antigen, inficerer) stimulerer multiplikationen af ​​virussen, og efterfølgende død (apoptose) af disse celler fører til frigivelse af virale partikler [7] i krypter og spyt. I virusinficerede celler er to former for reproduktion mulige: lytisk, det vil sige fører til død, lysis, af værtscellen og latent, når antallet af virale kopier er lille, og cellen ikke falder sammen. EBV kan være til stede i lang tid i B-lymfocytter og epitelceller i nasopharyngealregionen og spytkirtler. Derudover er det i stand til at inficere andre celler: T-lymfocytter, NK-celler, makrofager, neutrofiler, vaskulære epitelceller [1, 6, 8, 9]. EBV-DNA kan danne en ringstruktur i kernen i værtscellen - et episom eller integreres i genomet, hvilket forårsager kromosomale abnormiteter [14].

Ved akut eller aktiv infektion dominerer lytisk replikation af virussen..

Aktiv reproduktion af virussen kan forekomme som et resultat af svækket immunologisk kontrol samt stimulering af multiplikationen af ​​celler inficeret med virussen under påvirkning af en række årsager: akut bakteriel eller virusinfektion, vaccination, stress osv..

Ifølge de fleste forskere er i dag omkring 80-90% af befolkningen inficeret med EBV. Primær infektion forekommer ofte i barndom eller ung alder. Virussen overføres forskellige: luftbåren, kontakt-husholdning, transfusion, kønsorgan, transplacental. Efter infektion med EBV kan virusreplikation i den menneskelige krop og dannelse af en immunrespons være asymptomatisk eller manifestere som mindre tegn på SARS. Men hvis en stor mængde infektion får og / eller der er en betydelig svækkelse af immunsystemet i en given periode, kan patienten udvikle et billede af infektiøs mononukleose. Der er flere mulige resultater af en akut infektiøs proces:

• opsving (virus-DNA kan kun påvises med en speciel undersøgelse i enkelt B-lymfocytter eller epitelceller);
• asymptomatisk virusbæring eller latent infektion (virussen påvises i spyt eller lymfocytter med en PCR-følsomhed på 10 kopier pr. prøve);
• kronisk tilbagevendende infektion: a) kronisk aktiv EBV-infektion som en kronisk infektiøs mononukleose; b) en generaliseret form for kronisk aktiv EBV-infektion med skade på centralnervesystemet, myocardium, nyrer osv.; c) EBV-associeret hæmofagocytisk syndrom; d) slettede eller atypiske former for EBV-infektion: forlænget subfebril tilstand af ukendt oprindelse, sekundær immunbristklinik - tilbagevendende bakterie-, svampe-, ofte blandede infektioner i luftvejene og mave-tarmkanalen, furunkulose og andre manifestationer;
• udvikling af onkologisk (lymfoproliferativ) proces (multiple polyklonale lymfomer, nasopharyngeal carcinoma, leukoplakia i tungen og oral slimhinde, mave- og tarmkræft osv.);
• udvikling af en autoimmun sygdom - systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, Sjogren's syndrom osv. (det skal bemærkes, at de to sidste grupper af sygdomme kan udvikle sig i en lang periode efter infektion);
• i henhold til resultaterne af vores laboratorieundersøgelser (og baseret på en række udenlandske publikationer) konkluderede vi, at VEB kan spille en vigtig rolle i forekomsten af ​​kronisk træthedssyndrom [4].

Den umiddelbare og langsigtede prognose for en patient med akut EBV-infektion afhænger af tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​immundysfunktion, en genetisk disponering for bestemte EBV-associerede sygdomme (se ovenfor) og også af tilstedeværelsen af ​​en række eksterne faktorer (stress, infektioner, kirurgiske indgreb, uheldige miljøvirkninger), beskadigelse af immunsystemet. Det blev fundet, at EBV har et stort sæt gener, hvilket giver det evnen til i en vis grad at flygte fra det menneskelige immunsystem. EBV producerer især proteiner - analoger af et antal humane interleukiner og deres receptorer, der ændrer immunresponset [5]. I perioden med aktiv reproduktion producerer virussen IL-10-lignende protein, der undertrykker T-celleimmunitet, funktionen af ​​cytotoksiske lymfocytter, makrofager, forstyrrer alle faser i funktionen af ​​naturlige dræbere (det vil sige de vigtigste antivirale forsvarssystemer). Et andet viralt protein (BI3) kan også undertrykke T-celleimmunitet og blokere aktiviteten af ​​dræberceller (gennem undertrykkelse af interleukin-12). En anden egenskab ved EBV er, ligesom andre herpesvirus, dets høje mutabilitet, som tillader det at undgå eksponering for specifikke immunoglobuliner (som var blevet akkumuleret før virusmutationen) og celler i værtsimmunsystemet i et bestemt tidsrum. Således kan reproduktion af EBV i den menneskelige krop forårsage forværring (forekomst) af sekundær immunsvigt.

Kliniske former for kronisk infektion af Epstein-Barr

Kronisk aktiv EBV-infektion (HA EBVI) er kendetegnet ved et langvarigt tilbagevendende forløb og tilstedeværelsen af ​​kliniske og laboratorietegn på viral aktivitet [9]. Patienter er bekymrede over svaghed, svedtendens og ofte smerter i muskler og led, udslæt i huden, hoste, vanskeligheder ved næse-vejrtrækning, ondt i halsen, smerter, tyngde i den rigtige hypokondrium, hovedpine, der tidligere ikke var karakteristisk for denne patient, svimmelhed, følelsesmæssig labilitet og depressive lidelser, søvnforstyrrelse, nedsat hukommelse, opmærksomhed, intelligens. Ofte observeres subfebril temperatur, forstørrede lymfeknuder, hepatosplenomegali af forskellig sværhedsgrad. Ofte har denne symptomatologi en bølgelignende karakter. Nogle gange beskriver patienter deres tilstand som kronisk influenza..

Hos en betydelig del af patienter med HA VEBI observeres andre herpetiske, bakterielle og svampeinfektioner (herpes labialis, kønsherpes, trost, inflammatoriske sygdomme i den øvre luftvej og mave-tarmkanalen).

HA VEBI er kendetegnet ved laboratorie (indirekte) tegn på viral aktivitet, nemlig relativ og absolut lymfomonocytose, tilstedeværelsen af ​​atypiske mononukleære celler, sjældnere monocytose og lymfopeni, i nogle tilfælde anæmi og thrombocytose. Når man studerer immunstatus hos patienter med HA VEBI, er der en ændring i indholdet og funktionen af ​​specifikke cytotoksiske lymfocytter, naturlige mordere, en krænkelse af den specifikke humorale respons (disimmunoglobulinæmi, en lang fravær af immunoglobulin G (IgG) produktion eller den såkaldte fravær af serokonversion til den sene nuklearvirusantigen - EBNA, svigt i immunologisk kontrol af viral reproduktion. Derudover har mere end halvdelen af ​​patienterne ifølge vores data reduceret evnen til at stimulere produktionen af ​​interferon (IFN), øget serum IFN, disimmunoglobulinæmi, nedsat aviditet af antistoffer (deres evne til at binde stærkt til antigen), reduceret indholdet af DR + lymfocytter, indikatorer for cirkulerende immunkomplekser og antistoffer mod DNA øges ofte.

Hos personer med svær immunmangel kan generaliserede former for EBV-infektion forekomme med skade på det centrale og perifere nervesystem (udvikling af meningitis, encephalitis, cerebellar ataxi, polyradiculoneuritis) samt skade på andre indre organer (udvikling af myocarditis, glomerulonephritis, lymfocytisk interstitiel pneumonitis) former for hepatitis). Generaliserede former for EBV-infektion resulterer ofte i død [10, 15].

EBV-associeret hæmofagocytisk syndrom er kendetegnet ved udviklingen af ​​anæmi eller pancytopeni. Ofte kombineret med HA VEBI, infektiøs mononukleose og lymfoproliferative sygdomme. Intermitterende feber, hepatosplenomegali, lymfadenopati, pancytopeni eller svær anæmi, leverdysfunktion, koagulopati dominerer i det kliniske billede. Hæmofagocytisk syndrom, der udvikler sig på baggrund af infektiøs mononukleose, er kendetegnet ved høj dødelighed (op til 35%). Ovenstående ændringer forklares ved overproduktion af pro-inflammatoriske cytokiner (TNF, IL1 og et antal andre) af T-celler inficeret med virussen. Disse cytokiner aktiverer fagocytsystemet (reproduktion, differentiering og funktionel aktivitet) i knoglemarven, perifert blod, lever, milt og lymfeknuder. Aktiverede monocytter og histiocytter begynder at absorbere blodlegemer, hvilket fører til deres ødelæggelse. Finere mekanismer for disse ændringer undersøges..

Slettede varianter af kronisk EBV-infektion

I henhold til vores data slettes eller maskeres HA VEBI ofte af andre kroniske sygdomme.

To mest almindelige former for latent slap EBV-infektion kan skelnes. I det første tilfælde er patienter bekymrede over langvarig subfebril tilstand af ukendt oprindelse, svaghed, smerter i perifere lymfeknuder, myalgi, arthralgi. Den bølgende symptomatologi er også karakteristisk [11]. I en anden kategori af patienter er der ud over de ovenfor beskrevne klager markører for sekundær immundefekt i form af hyppige infektioner i luftvejene, hud, mave-tarmkanal og kønsorganer, der tidligere ikke var karakteristiske for dem, som ikke forsvinder fuldstændigt under terapi eller hurtigt gentages. Oftest i anamnese af disse patienter er der langvarige stressende situationer, overdreven mental og fysisk overbelastning, sjældnere - en lidenskab for faste, moderigtige diæter osv. Ofte udvikles ovennævnte tilstand efter en ond hals, akutte luftvejsinfektioner og influenzalignende sygdom. Karakteristisk for denne variant af infektioner er også symptomens resistens og varighed - fra seks måneder til 10 år eller mere. Ved gentagne undersøgelser påvises EBV i spyt og / eller perifere blodlymfocytter. Som regel afslører gentagne dybdegående undersøgelser, der er foretaget hos de fleste af disse patienter, ikke andre årsager til langvarig subfebril tilstand og udvikling af sekundær immundefekt..

Meget vigtigt for diagnosen HA VEBI er det faktum, at det i tilfælde af bæredygtig undertrykkelse af viral replikation er muligt at opnå langvarig remission hos de fleste patienter. Diagnose af HA VEBI er vanskelig på grund af manglen på specifikke kliniske markører af sygdommen. Et vist ”bidrag” til hypodiagnostikken ydes også ved utilstrækkelig opmærksomhed fra praktiske læger om denne patologi. Ikke desto mindre, under hensyntagen til den progressive karakter af HA VEBI, samt sværhedsgraden af ​​prognosen (risiko for udvikling af lymfoproliferative og autoimmune sygdomme, høj dødelighed ved udvikling af hæmofagocytisk syndrom), i tilfælde af mistanke om HA VEBI, er en passende undersøgelse nødvendig. Det mest karakteristiske kliniske symptomkompleks i HA VEBI er langvarig subfebril tilstand, svaghed og nedsat ydeevne, ondt i halsen, lymfadenopati, hepatosplenomegali, leverdysfunktion og psykiske lidelser. Et vigtigt symptom er manglen på en fuld klinisk effekt fra konventionel terapi for asthenisk syndrom, generel styrkende terapi samt udnævnelse af antibakterielle lægemidler..

Når der foretages differentiel diagnose af HA VEBI, skal følgende sygdomme først udelukkes:

• andre intracellulære, inklusive virale infektioner: HIV, viral hepatitis, cytomegalovirusinfektion, toxoplasmose osv.;
• reumatiske sygdomme, inklusive dem, der er forbundet med EBV-infektion;
• onkologiske sygdomme.

Laboratorieundersøgelser til diagnose af EBV-infektion

• Klinisk blodprøve: let leukocytose, lymfomonocytose med atypiske mononukleære celler, i nogle tilfælde kan hæmolytisk anæmi på grund af hæmofagocytisk syndrom eller autoimmun anæmi, muligvis trombocytopeni eller thrombocytose.
• Biokemisk analyse af blod: en stigning i niveauet af transaminaser, LDH og andre enzymer, akutte fase proteiner, såsom CRP, fibrinogen osv..

Som nævnt ovenfor er alle disse ændringer ikke strengt specifikke for EBV-infektion (de kan også påvises med andre virale infektioner).

• Immunologisk undersøgelse: det er ønskeligt at evaluere de vigtigste indikatorer for antiviral beskyttelse: tilstanden i interferonsystemet, niveauet af immunoglobuliner fra de vigtigste klasser, indholdet af cytotoksiske lymfocytter (CD8 +), T-hjælpere (CD4 +).

I henhold til vores data forekommer to typer ændringer i immunstatus for VEB-infektion: øget aktivitet i visse dele af immunsystemet og / eller ubalance og utilstrækkelighed hos andre. Tegn på antiviral immunitet kan være forhøjede niveauer af IFN i serum, IgA, IgM, IgE, CEC, ofte forekomsten af ​​antistoffer mod DNA, en stigning i indholdet af naturlige dræberceller (CD16 +), T-hjælperceller (CD4 +) og / eller cytotoksiske lymfocytter (CD8 +). Phagocyt-system kan aktiveres.

Til gengæld manifesteres immundysfunktion / insufficiens ved denne infektion af et fald i evnen til at stimulere produktionen af ​​IFN alfa og / eller gamma, disimmunoglobulinæmi (formindskelse i IgG, sjældnere IgA, stigning i Ig M indhold), formindskelse af aviditet af antistoffer (deres evne til at binde stærkt til antigen), et fald i indholdet af DR + lymfocytter, CD25 + lymfocytter, dvs. aktiverede T-celler, et fald i antallet og funktionel aktivitet af naturlige dræberceller (CD16 +), T-hjælpere (CD4 +), cytotoksiske T-lymfocytter (CD8 +), et fald i den funktionelle aktivitet af fagocytter og / eller ændring (perversion) af deres reaktion på stimuli, inklusive immunokorrector.

• Serologiske undersøgelser: en stigning i titere af antistoffer (AT) mod antigener (AH) af virussen er et kriterium for tilstedeværelsen af ​​en infektiøs proces på nuværende tidspunkt eller bevis for kontakt med infektionen i fortiden. Ved akut EBV-infektion bestemmes forskellige klasser af antistoffer mod virussens AH afhængigt af sygdomsstadiet i blodet, de "tidlige" antistoffer erstattes af "sene" antistoffer.

Specifikke IgM-AT'er optræder i den akutte fase af sygdommen eller i forværringsperioden og forsvinder normalt efter fire til seks uger. IgG-AT til EA (tidligt) forekommer også i den akutte fase, er markører for aktiv replikation af virussen, og når de er frisk, falder de over tre til seks måneder. IgG-antistoffer mod VCA (tidligt) bestemmes i den akutte periode med et maksimum i den anden til fjerde uge, derefter falder deres antal, og tærskelværdien forbliver i lang tid. EBNA IgG-antistoffer påvises to til fire måneder efter den akutte fase, og deres produktion varer hele livet.

Ifølge vores data, med HA VEBI hos mere end halvdelen af ​​patienterne, detekteres ”tidlige” IgG-AT'er i blodet, mens specifikke IgM-AT'er bestemmes langt mindre hyppigt, mens indholdet af sene IgG-AT'er til EBNA varierer afhængigt af forværringsstadiet og immunitetstilstande.

Det skal bemærkes, at udførelse af serologiske studier i dynamik hjælper med til at vurdere tilstanden af ​​den humorale respons og effektiviteten af ​​antiviral og immunkorrektiv terapi..

• DNA-diagnose af HA VEBI. Ved anvendelse af fremgangsmåden med polymerasekædereaktion (PCR) bestemmes EBV-DNA i forskellige biologiske materialer: spyt, blodserum, perifere blodleukocytter og lymfocytter. Om nødvendigt udføres undersøgelser i biopsiprøver af leveren, lymfeknuder, tarmslimhinden osv. PCR-diagnosticeringsmetoden, som er yderst følsom, har fundet anvendelse i mange områder, for eksempel inden for retsmedicin: især i tilfælde, hvor det er nødvendigt at identificere de minimale spormængder DNA.

Anvendelsen af ​​denne metode i klinisk praksis til at identificere et bestemt intracellulært middel på grund af dets for høje følsomhed er ofte vanskeligt, da der ikke er nogen måde at skelne sund transport (minimal mængde infektion) fra manifestationerne af den infektiøse proces med aktiv virusformering. Derfor til kliniske studier, der anvender PCR-metoden med en given, lavere følsomhed. Som vores undersøgelser har vist, tillader anvendelse af en teknik med en følsomhed på 10 kopier i en prøve (1000 GE / ml i 1 ml af en prøve) identifikation af sunde bærere af EBV, mens et fald i metodens følsomhed til 100 kopier (10.000 GE / ml i 1 ml af en prøve) giver evnen til at diagnosticere personer med kliniske og immunologiske tegn på HA VEBI.

Vi observerede patienter med tilstedeværelse af kliniske data og laboratoriedata (inklusive resultaterne af serologiske undersøgelser), der er karakteristiske for en virusinfektion, hvor analysen for EBV-DNA i spyt og blodlegemer ved den første undersøgelse var negativ. Det er vigtigt at bemærke, at der i disse tilfælde ikke kan udelukkes virusreplikation i mave-tarmkanalen, knoglemarv, hud, lymfeknuder osv. Kun gentagen undersøgelse i dynamik kan bekræfte eller udelukke tilstedeværelse eller fravær af HA VEBI.

Ud over at gennemføre en generel klinisk undersøgelse er diagnose af HA VEBI således nødvendig for at studere immunstatus (antiviral immunitet), DNA, diagnosen infektion i forskellige materialer i dynamik, serologiske studier (ELISA).

Behandling mod kronisk epstein - Barr-virusinfektion

I øjeblikket findes der ikke almindeligt accepterede behandlingsregimer for HA VEBI. Moderne ideer om virkningen af ​​VEB på menneskekroppen og data om den eksisterende risiko for at udvikle alvorlige, ofte dødelige sygdomme, viser imidlertid behovet for terapi og opfølgning hos patienter med VEB.

Litteraturdataene og erfaringerne fra vores arbejde giver os mulighed for at give patogenetisk underbyggede anbefalinger til behandling af HA VEBI. Følgende lægemidler anvendes til den komplekse behandling af denne sygdom:

• interferon-alfa-medikamenter, i nogle tilfælde i kombination med IFN-inducerende stoffer [2] - (skabelse af en antiviral tilstand af uinficerede celler, undertrykkelse af virus reproduktion, stimulering af naturlige dræberceller, fagocytter);
• unormale nukleotider (hæmmer reproduktionen af ​​virussen i cellen);
• immunoglobuliner til intravenøs indgivelse (blokade af "frie" vira lokaliseret i den intercellulære væske, lymfe og blod);
• analoger af tymiske hormoner (bidrager til funktionen af ​​T-linket, derudover stimulerer det fagocytose);
• glukokortikoider og cytostatika (reducer virusreplikation, inflammatorisk respons og organskade).

Andre grupper af stoffer spiller normalt en bærende rolle..

Inden behandling påbegyndes, tilrådes det at undersøge patientens familiemedlemmer for isolering af vira (med spyt) og muligheden for geninfektion af patienten, om nødvendigt udføres undertrykkelse af virusreplikation også i familiemedlemmer.

• Mængden af ​​terapi for patienter med kronisk aktiv EBV-infektion (HA EBVI) kan være forskellige, afhængigt af sygdommens varighed, tilstandens sværhedsgrad og immunforstyrrelser. Behandlingen begynder med udnævnelsen af ​​antioxidanter og afgiftning. I moderate og svære tilfælde udføres de indledende behandlingsstadier fortrinsvis på et hospital.

Det valgte lægemiddel er interferon-alpha, som er ordineret i form af monoterapi i moderate tilfælde [14]. Godt anbefalet (med hensyn til biologisk aktivitet og tolerance) af den indenlandske rekombinante lægemiddelreaferon, medens dens omkostninger er signifikant lavere end for udenlandske analoger. Brugte doser af IFN-alpha varierer afhængigt af vægt, alder og tolerance over for lægemidlet. Minimumsdoserne er 2 millioner enheder pr. Dag (1 million enheder to gange dagligt intramuskulært), den første uge dagligt, derefter tre gange om ugen i tre til seks måneder. Den optimale dosis er 4-6 millioner enheder (2-3 millioner enheder to gange om dagen).

IFN-alpha, som en pro-inflammatorisk cytokin, kan forårsage influenzalignende symptomer (feber, hovedpine, svimmelhed, myalgi, arthralgi, autonome lidelser - ændringer i blodtryk, hjerterytme, mindre almindeligt dyspeptiske symptomer).

Alvorligheden af ​​disse symptomer afhænger af dosis og individuel tolerance af lægemidlet. Dette er kortvarige symptomer (forsvinder efter 2-5 dage fra behandlingsstart), og nogle af dem kontrolleres af udnævnelsen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Ved behandling med IFN-alfa-lægemidler kan reversibel trombocytopeni, neutropeni, hudreaktioner (kløe, udslæt af forskellig art) forekomme, sjældent alopecia. Langvarig brug af IFN-alpha i store doser kan føre til immun dysfunktion, klinisk manifesteret ved furunkulose, andre pustulære og virale hudlæsioner.

I moderate og svære tilfælde samt med ineffektiviteten af ​​IFN-alfa-lægemidler skal unormale nukleoditter - valacyclovir (valtrex), ganciclovir (cymeven) eller famciclovir (famvir) være forbundet til behandling.

Behandlingsforløbet med unormale nukleotider skal være mindst 14 dage, de første syv dage fortrinsvis intravenøs indgivelse af lægemidlet.

I tilfælde af alvorligt forløb af HA VEBI inkluderer kompleks terapi også præparater af immunoglobuliner til intravenøs indgivelse i en dosis på 10-15 g. Om nødvendigt (i henhold til resultaterne af immunologisk undersøgelse), immunkorrektioner med T-aktiveringsevne eller erstatte thymiske hormoner (thymogen, immunofan, tactivin, osv.) inden for en til to måneder med en gradvis tilbagetrækning eller overgang til vedligeholdelsesdoser (to gange om ugen).

Behandling af EBV-infektion skal udføres under overvågning af en klinisk blodprøve (en gang hver 7-14 dag), biokemisk analyse (en gang om måneden, oftere om nødvendigt), immunologiske undersøgelser - efter en til to måneder.

• Behandling af patienter med generaliseret EBV-infektion udføres på et hospital sammen med en neurolog.

Ved antiviral terapi med IFN-alfa-lægemidler og unormale nukleotider er først og fremmest systemiske kortikosteroider forbundet i doser: parenteral (med hensyn til prednisolon) 120-180 mg pr. Dag, eller 1,5-3 mg / kg, er det muligt at bruge pulsbehandling med metipred 500 mg iv dryp eller inden for 60-100 mg pr. dag. Plasma- og / eller immunoglobulinpræparater til intravenøs indgivelse administreres intravenøst. Ved svær rus er introduktionen af ​​afgiftende opløsninger, plasmaferese, hæmosorption, udnævnelse af antioxidanter indikeret. I alvorlige tilfælde anvendes cytostatika: etoposid, cyclosporin (sandimmun eller consupren).

• Behandling af patienter med EBV-infektion kompliceret af HFS bør udføres på et hospital. Hvis HFS er førende inden for det kliniske billede og prognosen for livet, begynder behandling med indgivelse af store doser kortikosteroider (blokering af produktionen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner og fagocytisk aktivitet), i de mest alvorlige tilfælde med cytostatika (etoposid, cyclosporin) på baggrund af brugen af ​​abnorme nukleotider [13].
• Behandling af patienter med latent slettet EBV-infektion kan udføres på ambulant basis; terapi inkluderer udnævnelse af interferon-alpha (skifte med IFN-inducerende medicin er muligt). Med utilstrækkelig effektivitet er unormale nukleotider forbundet med immunglobulinpræparater til intravenøs indgivelse; i henhold til resultaterne af en immunologisk undersøgelse foreskrives immunokorrektorer (T-aktivatorer). I tilfælde af den såkaldte "transport" eller "asymptomatisk latent infektion" med et specifikt immunrespons på virusmultiplikation, observation og laboratorieovervågning (klinisk blodprøve, biokemi, PCR-diagnostik, immunologisk undersøgelse) udføres efter tre til fire måneder.

Behandling ordineres, når der vises en klinik for VEB-infektion, eller når der vises tegn på et udseende.

Udførelse af kompleks terapi med inkludering af de ovennævnte lægemidler gør det muligt at opnå remission af sygdommen hos nogle patienter med en generaliseret form af sygdommen og med hæmofagocytisk syndrom. Hos patienter med moderat manifestation af HA VEBI og i tilfælde af det slettede sygdomsforløb er terapiens effektivitet højere (70-80%) ud over den kliniske effekt, det er ofte muligt at opnå undertrykkelse af virusreplikation.

Efter undertrykkelse af multiplikationen af ​​virussen og opnåelse af den kliniske effekt er det vigtigt at forlænge remissionen. Foretaget spa-behandling.

Patienter skal informeres om vigtigheden af ​​at observere ordningen med arbejde og hvile, god ernæring, begrænsning / ophør af alkoholindtagelse; i nærvær af stressede situationer er hjælp fra en psykoterapeut nødvendig. Derudover udføres om nødvendigt støttende immunkorrektiv terapi..

Behandlingen af ​​patienter med kronisk Epstein-Barr-virusinfektion er således kompleks, udføres under laboratoriekontrol og inkluderer brugen af ​​interferon-alfa, unormale nukleotider, immunokorrektioner, immunotropiske lægemidler, glukokortikoidhormoner og symptomatiske medikamenter.

Litteratur

1. Gurtsevich V.E., Afanasyeva T.A. Epstein-Barr (VEB) latente infektionsgener og deres rolle i forekomsten af ​​neoplasia // Russian Journal. 1998; T. 2, nr. 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Induktorer af interferon - en ny lovende klasse af immunmodulatorer // Allergologi. 1998. Nr. 4. s. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Værdien af ​​antistoffer mod herpetiske vira påvist hos patienter med gigtssygdomme // Terapeutisk arkiv. 1998. Nr. 70 (5). S. 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Om Epstein-Barr-virussens rolle i udvikling af kronisk træthedssyndrom og immun dysfunktion.
5. Christian Brander og Bruce D Walker Modulering af værtsimmunrespons ved klinisk relevant humant DNA og RNA-vira // Current Opinion in Microbiology 2000, 3: 379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr-virus: biologi og sygdom // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski og Dorothy H. Crawford A. Ins og outs af EBV-infektion // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Biologien af ​​Epstein-Barr-virus: lektioner af virussen og værten // Current Opinion in Immunology. 1999.11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Kronisk aktiv mononukleose // Scand. J. Infect. Dis. 1997,29 (5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Et tilfælde af cerebellær meningo-encephalitis forårsaget af Epstein-Barr-virus (EBV): nytten af ​​Gd-forbedret MR til påvisning af læsioner // Nej til Shinkei. 2000. Jan. 52 (1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodisk sygdom assosieret med Epstein-Barr-virusinfektion // Clin. Inficere. Dis. Januar 22 (1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr-virusinfektion og dets rolle i det ekspanderende spektrum af menneskelige sygdomme // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktiv hæmofagocytisk syndrom svarede til kombination af kemoterapi med steroidimpulsbehandling // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38 (8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alfa-terapi mod kronisk aktiv Epstein-Barr-virusinfektion // Leuk. Res. 1997. okt; 21 (10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Svær kronisk aktiv Epstein-Barr-virusinfektion ledsaget af virusassocieret hæmofagocytisk syndrom, cerebellar ataksi og encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52 (4): 449-52.

I.K. Malashenkova, kandidat i medicinsk videnskab

N. A. Didkovsky, doktor i medicinske videnskaber, professor

J. Sh. Sarsaniya, kandidat til medicinske videnskaber

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Forskningsinstitut for fysisk og kemisk medicin fra Russlands Funds Sundhedsministerium

T. S. Guseva, O. V. Parshina

GUNII-epidemiologi og mikrobiologi dem. N.F. Gamalei RAMS, Moskva

En klinisk illustration af et tilfælde af kronisk aktiv EBV-infektion med hæmofagocytisk syndrom

Patient I. L., 33 år gammel, henvendte sig til laboratoriet for klinisk immunologi hos Research Institute of FHM den 03.20.97 med klager over langvarig subfebril tilstand, alvorlig svaghed, sved, ondt i halsen, tør hoste, hovedpine, åndenød under bevægelse, hjertebanken, søvnforstyrrelser, følelsesmæssig labilitet (øget irritabilitet, touchiness, tårevne), glemsomhed.

Fra anamnesis: i efteråret 1996 opstod ovennævnte klager, en stigning i ESR, ændringer i leukocytformlen (monocytose, leukocytose), anæmi opdaget efter alvorlig betændelse i mandlen (ledsaget af svær feber, rus, lymfadenopati). Poliklinisk behandling (antibiotikabehandling, sulfonamider, jernpræparater osv.) Var ineffektiv. Tilstanden blev gradvist forværret.

Ved indlæggelse: krop t - 37,8 ° С, hudintegumenter med høj luftfugtighed, svær blekhed i huden og slimhinder. Lymfeknuder (submandibulær, cervikal, axillær) forstørres til 1-2 cm, tæt elastisk konsistens, smertefuld, ikke smeltet sammen med omgivende væv. Svelynx er hyperemisk, hævet, fænomenerne i faryngitis, mandler er forstørrede, løse, moderat hyperemiske, tungen er dækket med en hvidgrå belægning, hyperemisk. I lungerne, med vejrtrækning med en hård farvetone, spredt tør hvesning ved indånding. Grænser i hjertet: venstre øges med 0,5 cm til venstre for midklavikulær linje, hjertelyde bevares, kort systolisk knurr over spidsen, rytmen er forkert, ekstrasystol (5-7 pr. Minut), hjerterytme - 112 pr. Minut, blodtryk - 115/70 mm RT Kunst. Maven er hævet, moderat smertefuld ved palpation i højre hypokondrium og langs tyktarmen. I henhold til abdominal ultralyd er en mindre stigning i leverens størrelse og i lidt større grad milten.

Fra laboratorieundersøgelser blev opmærksom på normochromisk anæmi med et fald i Hb til 80 g / l med anisocytose, poikilocytose, polychromatophilia af røde blodlegemer; reticulocytose, normalt serumjern (18,6 μm / L), negativ Coombs-reaktion. Derudover blev leukocytose, thrombocytose og monocytose med et stort antal atypiske mononukleære celler, acceleration af ESR observeret. I biokemiske blodprøver blev der observeret en moderat stigning i transaminaser CPK. EKG: sinusrytme, uregelmæssige, atriale og ventrikulære ekstrasystoler, hjerterytme op til 120 pr. Minut. Den elektriske akse i hjertet afbøjes til venstre. Krænkelse af intraventrikulær ledning. Nedsat spænding i standardledninger, diffuse ændringer i myocardium, ændringer, der er karakteristiske for myocardial hypoxia, blev observeret i brystlederne. Immunstatus var også markant nedsat - indholdet af immunoglobulin M (IgM) blev forøget, og immunoglobuliner A og G (IgA og IgG) blev reduceret, fremherskningen i produktion af lavform, dvs. funktionelt defekte antistoffer, immunitet T-link dysfunktion, en stigning i serum IFN niveau, nedsat evne til IFN-produkter som svar på mange incitamenter.

I blodet blev titere af IgG-antistoffer mod tidlige og sene virale antigener (VCA, EA EBV) forøget. I en virologisk undersøgelse (i dynamik) ved polymerasekædereaktion (PCR) blev EBV-DNA påvist i perifere blodleukocytter.

I denne og efterfølgende indlæggelser blev der foretaget en dybdegående reumatologisk undersøgelse og onkologisk søgning, andre somatiske og infektionssygdomme blev også udelukket.

Patienten blev diagnosticeret med kronisk aktiv EBV-infektion, moderat hepatosplenomegali, fokal myocarditis, somatogenisk forårsaget vedvarende depression; virus-associeret hæmofagocytisk syndrom. Immunmangelstilstand; kronisk faryngitis, bronkitis af blandet viral og bakteriel etiologi; kronisk gastritis, enteritis, dysbiose i tarmfloraen.

På trods af samtalen nægtede patienten kategorisk at indgive glukokortikoider og interferon-alfa-lægemidler. Behandlingen blev udført, inklusive antiviral terapi (Virolex intravenøst ​​i en uge, med overgangen til Zovirax 800 mg 5 gange om dagen per os), immunkorrektiv terapi (thymogen i henhold til ordningen, cycloferon 500 mg ifølge skemaet, immunofan i henhold til ordningen), erstatningsterapi (oktagam 2,5 g to gange intravenøst), afgiftningsmetoder (infusioner af hæmodesis, enterosorption), antioxidantbehandling (tocopherol, ascorbinsyre), metaboliske medikamenter (essentiale, riboxin) blev ordineret, vitaminbehandling blev ordineret (multivitaminer med mineraler).

Efter behandlingen vendte patienten tilbage til normal temperatur, svaghed, sved faldt, og nogle indikatorer på immunstatus blev bedre. Det var imidlertid ikke muligt at undertrykke virusreplikation fuldstændigt (VEB blev fortsat påvist i hvide blodlegemer). Klinisk remission varede ikke længe - efter halvanden måned forekom en anden forværring. I undersøgelsen blev der ud over tegn på aktivering af virusinfektion, anæmi, accelereret ESR afsløret høje titere af antistoffer mod salmonella. Poliklinisk behandling af de underliggende sygdomme og samtidig behandling blev udført. Alvorlig forværring begyndte i januar 1998 efter akut bronkitis og faryngitis. Ifølge laboratorieundersøgelser steg anæmi i denne periode (op til 76 g / l) og en stigning i antallet af atypiske mononukleære celler i blodet. Der blev observeret en stigning i hepatosplenomegaly, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus blev fundet i en halsudtværing, Ureaplasma Urealiticum i urin, en signifikant stigning i titere af antistoffer mod EBV, CMV, herpes simplex virus type 1 (HSV 1) blev fundet i blodet. Patienten øgede således antallet af samtidige infektioner, hvilket også vidner om en stigning i immunmangel. Terapien blev udført med interferoninducere, erstatningsterapi med T-aktivatorer, antioxidanter, stofskifte og langtidsafgiftning. En bemærkelsesværdig klinisk og laboratorieeffekt blev opnået i juni 1998, patienten blev anbefalet at fortsætte metabolisk, antioxidant, immunudskiftningsterapi (thymogen osv.). Ved genundersøgelse i efteråret 1998 blev EBV ikke påvist i spyt og lymfocytter, selvom moderat anæmi og immundysfunktion fortsatte..

Hos patient I., 33 år gammel, tog akut EBV-infektion et kronisk forløb kompliceret af udviklingen af ​​hæmofagocytisk syndrom. På trods af det faktum, at det var muligt at opnå klinisk remission, har patienten brug for dynamisk overvågning for at kontrollere replikation af EBV og rettidig diagnose af lymfoproliferative processer (i betragtning af den høje risiko for deres udvikling).

Epstein-Barr-virus: symptomer, behandling af EBV-infektion og hvad det er

Epstein-Barr-virus fra familien af ​​herpesvirus (herpes af den fjerde type) kaldes den mest smitsomme og almindelige virusinfektion. Ifølge statistikker fra Verdenssundhedsorganisationen er op til 60% af alle børn og næsten 100% af voksne inficeret med denne virus. På samme tid begyndte undersøgelser af denne virus relativt for nylig, og derfor kan den fulde undersøgelse af virussen ikke siges..

Hvad er en EBV-infektion?

Epstein-Barr-virus transmitteres på følgende måder:

• Luftbårne dråber.
• Ved hjælp af kontakter i hverdagen (for eksempel gennem et håndklæde). Dette er den vanskeligste måde for VEB at komme ind på, for i miljøet dør virussen.
• Gennem vand og mad (fordøjelsesvej). Selvom denne vej er mulig, men på denne måde er virussen ekstremt sjælden, og derfor er denne metode ofte udeladt.
• Gennem blodet (transmissibel vej). Det kommer ind i kroppen gennem knoglemarvstransplantation, andre organer, transfusion af blodkomponenter.
• Fra mor til foster og efter fødslen gennem modermælken (lodret sti).

Kilden til EBV-infektion er kun mennesker, der oftest er syge med en asymptomatisk og latent form. Desuden forbliver en person, der har været syg med denne virus, smitsom for andre i mange flere år. Virussen trænger ind i kroppen gennem luftvejene.

Yderligere kommer det ind i lymfoide væv og påvirker mandler, lymfocytter fra andre immunceller, slimhinden i leveren, milten, øvre luftvej, neuronerne i det centrale nervesystem og lymfeknuder.

Følgende kategorier af mennesker er mest modtagelige for Epstein-Barr-virusinfektion:

• børn under 10 år;
• mennesker med immundefekt;
• HIV-patienter, især AIDS-kategorier;
• gravid kvinde.

Klassificering af EBV-infektion

Akut virusinfektion er ikke særlig farlig for mennesker. En stor fare er tendensen til dannelse af tumorprocesser. En enkelt klassifikation af virusinfektion (VIEB) er endnu ikke opfundet, og praktisk medicin tilbyder derfor følgende:

1. Kursets sværhedsgrad - tung, medium og let.
2. Erhvervet og medfødt.
3. Efter type sygdom - typisk (infektiøs mononukleose), atypisk: asymptomatisk, slettet, skade på indre organer.
4. Komplikationer.
5. Kursets varighed - akut, kronisk og dvælende.
6. Efter aktivitet - aktiv fase og inaktiv.
7. Blandet infektion - ofte observeret i kombination med cytomegalovirusinfektion.

Sygdomme forårsaget af EBV:

• kronisk træthedssyndrom;
• lymphogranulomatosis;
• immunmangel;
• Infektiøs mononukleose;
• svulster i tarmen og maven, spytkirtler;
• ondartede tumorer i nasopharynx;
• systemisk hepatitis;
• lymfomer
• skade på rygmarven og hjernen (eller på anden måde multippel sklerose);
• herpes.

Epstein-Barr-virus: symptomer på sygdommen

Polyadenopati er det største symptom i løbet af akut EBV. Symptom beskriver en stigning i de fremre og posterior cervikale lymfeknuder samt de occipitale, submandibulære, supraklavikulære, subclavian, axillære, albue, femorale og inguinale lymfeknuder..

Deres størrelse i diameter er ca. 0,5-2 cm, de er testy til berøringen, let smertefulde eller moderat smertefulde. Det maksimale stadium af sværhedsgraden af ​​polyadenopati observeres den 5-7. dag af sygdomsforløbet, og efter to uger falder lymfeknuderne gradvist.

• Infektiøs mononukleose er en akut infektion eller forkortet HVEIB, hvis inkubationsperiode er fra to dage til 2 måneder. Sygdommen begynder gradvist: Patienten oplever øget træthed, ubehag og ondt i halsen. Temperaturen stiger lidt eller forbliver normal. Efter et par dage når temperaturen 39-40 ° C, beruselsessyndromet begynder.
• Symptomet på polyadenopati påvirker også palatine mandlerne, hvilket resulterer i, at symptomerne på angina forekommer, nasal vejrtrækning forstyrres, stemmen bliver nasal, pus dannes bagpå svælg.
• Splenomegaly eller forstørret milt er et af de sene symptomer. Efter 2-3 uger, undertiden efter 2 måneder, vender miltens størrelse tilbage til sin oprindelige tilstand.
• Symptomer på hepatomegaly (eller forstørret lever) er mindre almindelige. Dette symptom er kendetegnet ved mørk urin, mild gulsot.
• Nervesystemet lider også af den akutte Epstein-Barr-virus. Serøs meningitis, undertiden meningoencephalitis, encephalomyelitis, polyradiculoneuritis, kan udvikle sig, men som regel regresserer fokale læsioner.
• Andre symptomer er mulige i form af udseendet af forskellige udslæt, pletter, papler, roseola, prikker eller blødninger. Exanthema varer cirka 10 dage.

Epstein-Barr-virusdiagnose

Diagnosen af ​​kronisk eller akut EBV stilles på grundlag af kliniske manifestationer, klager og laboratoriedata.

Generel blodanalyse. Diagnostiser en stigning i hvide blodlegemer, ESR, en stigning i monocytter og lymfocytter, forekomsten af ​​atypiske mononukleære celler. Eventuel stigning eller fald i blodpladetallet, hæmoglobin (autoimmun eller hæmolytisk anæmi).

Baseret på en biokemisk blodprøve detekteres en stigning i ALT, AST, LDH og andre enzymer, akutte fase proteiner (fibrinogen, CRP), en stigning i bilirubin, alkalisk phosphatase påvises.

Immunologisk forskning - vurder niveauet af interferon, immunoglobuliner osv..

Serologiske reaktioner. Serologiske tests er med til at bestemme immunresponset mod VEB, mens virusindholdet i blodet ikke bestemmes. Serologiske reaktioner kan påvise antistoffer mod EBV-infektion:

1. M-klasse antistoffer (IgM) mod kapsidantigen (VCA) - dannes i den akutte fase fra starten af ​​infektionen til seks måneder fra sygdommens begyndelse eller med en forværring af kronisk EBV-infektion.
2. Antistoffer G-klasse (IgG) mod antigen (VCA) - disse immunglobuliner dannes efter det akutte stadie af sygdommen (tre uger efter infektion), under rekonvalesens øges antallet, derudover opdages de efter sygdommen i hele livet.
3. Antistoffer G (IgG) mod det tidlige antigen (EA) - på lignende måde som M-klassen produceres disse antistoffer i den akutte fase af EBV-infektion (i perioden fra en uge til seks måneder fra infektionsøjeblikket).
4. Sent G-klasse antistoffer (IgG) mod nukleart antigen (EBNA) - forekommer med fuld restitution, normalt seks måneder senere, og karakteriserer vedvarende immunitet mod EBV-infektion. Lad os forklare, hvad et positivt resultat på antistoffer mod EBV betyder.
5. Et positivt resultat bestemmer niveauet af immunglobuliner over den etablerede norm. Hvert laboratorium har sine egne normindikatorer, der afhænger af bestemmelsesmetoder, udstyrstyper og måleenheder. For nemheds skyld er normindikatorerne angivet i graferne af de opnåede resultater..

PCR-diagnose af Epstein-Barr-virus

Diagnose ved polymerasekædereaktion er en laboratorieundersøgelsesmetode, der ikke tager sigte på at detektere en immunreaktion, men at bestemme tilstedeværelsen af ​​selve virussen, dens DNA. Denne diagnostiske metode er moderne og har en nøjagtighed på 99,9%.

PCR-metoden giver dig mulighed for at undersøge blod, sputum, vatpinde fra nasopharynx, biopsidannelser i forskellige tumorer. PCR for Epstein-Barr-virus er ordineret, hvis der er mistanke om en generaliseret EBV-infektion, med immundefekt, såsom HIV, i komplekse eller tvivlsomme kliniske tilfælde.

Metoden er også vidt brugt til at påvise forskellige onkologiske sygdomme. PCR bruges ikke til undersøgelsen af ​​Epstein-Barr-virussen som den første analyse, da sådanne analyser er meget komplekse og meget dyre..

Kun 2 PCR-resultater for VEB er forskellige: positive og negative resultater. Den første angiver tilstedeværelsen af ​​EBV-DNA i kroppen og den aktive Epstein-Barr-virusproces. Et negativt resultat viser tværtimod fraværet af en virus i kroppen.

Ifølge indikationer er det muligt at gennemføre andre undersøgelser og konsultationer. Konsultationer af en immunolog og ØNH-læge, radiografi af bihuler og bryst, ultralyd i maven, kontrol af blodkoagulation, konsultationer af en hæmatolog og onkolog.

Epstein-Barr-virus: behandlingsmetoder

Det er umuligt at helbrede herpetiske vira fuldstændigt, selv ved hjælp af de mest moderne behandlingsmetoder, da EBV, skønt ikke i aktiv tilstand, forbliver i B-lymfocytter og andre celler for livet.

Hvis immunforsvaret svækkes, kan virussen aktiveres igen, forværres EBV-infektionen. Indtil videre har forskere og læger stadig ingen fælles opfattelse af, hvordan man behandler VEB, og derfor er der i vores tid mange undersøgelser inden for antiviral behandling. Der er stadig ingen effektive specifikke lægemidler i kampen mod EBV-infektion.

Infektiøs mononukleose anbefales at behandles patienter med mulighed for yderligere hjemmebehandling. Hvis sygdommen er moderat, kan du desuden undvære hospitalisering.

I det akutte forløb af infektiøs mononukleose er det nødvendigt at opretholde en sparsom diæt og regime: begræns fysisk aktivitet, oprethold en halv-sengs regimen, drik rigelig væske, spis ofte, afbalanceret og i små portioner, med undtagelse af krydret, stegt, salt, sød, røget mad fra kosten.

Fermenterede mælkeprodukter har en gunstig virkning på sygdomsforløbet. Det er vigtigt, at kosten indeholder mange vitaminer og proteiner. Det er bedre at opgive de produkter, der indeholder kemiske konserveringsmidler, smagsforstærkere, farvestoffer. Det er nødvendigt at fjerne allergenprodukter fra kosten: citrus, chokolade, honning, bælgfrugter, nogle frugter og bær.

Når du behandler kronisk træthedssyndrom, vil det være nyttigt at overholde et normalt regime med arbejde, hvile og søvn, aktiv fysisk aktivitet, positive følelser, gøre det, du elsker, god ernæring og et multivitaminkompleks.

Lægemiddelbehandling mod EBV-infektion

Principperne for behandling af EBV hos voksne og børn er de samme, den eneste forskel er i doseringerne. Antivirale lægemidler hæmmer aktiviteten af ​​EBV DNA-polymerase. Denne gruppe inkluderer: Pacyclovir, Acyclovir, Tsidofovir, Gerpevir, Foscavir.

Disse lægemidler er kun effektive mod kræft, generaliseret EBV-infektion, det kroniske forløb af sygdommen og udseendet af komplikationer.

Andre lægemidler har ikke-specifik immunostimulerende og antivirale virkninger, herunder Viferon, Interferon, Cycloferon, Laferobion, Arbidol, Isoprinosine (Isoprinosine), Remantadine, Uracil, IRS-19, Polyoxidonium og andre. Disse L. S. er kun ordineret i alvorlige tilfælde af sygdommen..

Sådanne immunglobuliner som Polygamum, Pentaglobin, Bioven anbefales til forværring af kronisk EBV såvel som til bedring fra en akut periode med infektiøs mononukleose.

Disse immunglobuliner indeholder færdige antistoffer, der binder til virionerne af Epstein-Barr-virussen og fjerner dem fra kroppen. Meget effektiv til behandling af kronisk og akut VIEB. Anvendes kun i stationære klinikker i form af intravenøs dråber.

Antibakterielle lægemidler inkluderer: Lincomycin, Azithromycin, Cefadox, Ceftriaxone og andre. Men antibiotika ordineres udelukkende med tilsætning af en bakteriel infektion, for eksempel med bakteriel lungebetændelse, purulent ondt i halsen.

Behandlingen af ​​sygdommen vælges individuelt baseret på sygdommens sværhedsgrad, tilstedeværelsen af ​​passende patologier og patientens immunitet.

Kronisk træthedssyndrom kan behandles med antivirale lægemidler: Herpevir, Acyclovir, Interferons; vaskulære præparater: Cerebrolysin, Actovegin; lægemidler, der beskytter nerveceller mod virussen: Encephabol, Glycine, Instenon, samt antidepressiva, beroligende midler og multivitaminer.

Anvendelse af folkemedicin til behandling af Epstein-Barr-virus

Lægemiddelterapi supplerer effektivt traditionelle behandlingsmetoder. Naturen har et stort arsenal for at styrke immuniteten..

Børn over 12 år anbefales tinktur af Echinacea 3-5 dråber, og for voksne 20-30 dråber 2-3 gange om dagen før måltider; Ginseng-tinktur 2 gange om dagen i 5-10 dråber.

Urteopsamling kan ikke bruges til børn under 12 år og gravide kvinder. Samlingen inkluderer: pebermynte, kamilleblomster, coltsfoot, calendula blomster, ginseng.

Urter tages i lige store forhold, omrøres og brygges te: til 1 spiseskefuld af urteopsamling 200,0 ml kogende vand. Venter på brygning 10-15 minutter. Tre gange om dagen skal du tage denne infusion.

Grøn te med honning, citron og ingefær øger kroppens forsvar. Granolie påføres eksternt. Og de bruger også rå æggeblommer: på tom mave hver morgen 2-3 uger. De bidrager til leverens gode funktion, indeholder mange nyttige stoffer..