Symptomer og behandling af toksisk lungemoder

Næsesvælget

Lungeødem er en patologisk tilstand, der pludselig forekommer og ledsages af sved af væske fra kapillærerne ind i det mellemliggende væv i lungerne og alveolerne. Denne patologi fører til en krænkelse af gasudveksling og iltesult i væv og organer. Det manifesteres ved alvorlig kvælning, hoste (oprindeligt tør og derefter med en rigelig mængde lyserød skumformet sputum), åndenød og blødhed i huden. Hvis der ikke ydes akut pleje, kan lungeødem være dødeligt..

Perioder med vasovagal synkope

Jeg periode
- besvimelse (lipotymia, forløbere) - varighed fra 15-20 sekunder til 1,5-2 minutter.

- stigende ubehag, generel svaghed, svimmelhed, kvalme, ubehag i hjertet og underlivet;

- støj og ring i ørerne, hovedet, nedsat synsskarphed og orientering i miljøet;

- blanchering og hyperhidrose i huden;

- fald i muskeltonus;

- tachypnea, oftere tachycardia, men bradykardi og et fald i blodtrykket er også muligt.

- bevidsthedstab (varighed fra nogle få sekunder til 10 minutter)

- stigning i symptomer i den første periode;

- tab af bevidsthed - patienten er bevægelig, øjnene er lukkede, eleverne er udvidede,

deres reaktion på lys er langsommere, hvilket sænker blodtrykket, overfladerens vejrtrækning,

fysiologiske reflekser bevares, patologiske bestemmes ikke;

- bevidstheden gendannes hurtigt (et par sekunder), patienten husker omstændighederne i besvimelsesperioden;

- genopretning af sundhed inden for få sekunder;

- svaghed, sløvhed, svaghed, kardialgi, hovedpine, ubehag i maven;

- blekhed, sved, usikkerhed og langsomme bevægelser (især når man går);

- blodtrykket stiger til normalt, takykardi forsvinder;

- vejrtrækningen bliver jævn.

I modsætning til synkopale tilstande i en anden etiologi, er vasovagal (simpel besvimelse) ikke kendetegnet ved retrograd hukommelsestap, generaliserede krampeanfald, sphincters stemning.

andre syndromer for tab af bevidsthed.

Akut svigt i venstre hjerte

- udvikler sig som et resultat af et fald i myocardial kontraktilitet i venstre atrium og / eller ventrikel, eller en betydelig stigning i blodstrøm til hjertet (hæmodynamisk overbelastning).

Former af akut venstre hjertesvigt:

1. Venstre atrium - forekommer hos patienter med mitral stenose eller (sjældent) myxom i venstre atrium.

2. Venstre ventrikulær, forårsaget af koronar hjertesygdom, myocarditis, udvidet kardiomyopati, arteriel hypertension, paroxysmal takykardi, misdannelser i aorta, mitral regurgitation.

Den mest typiske kliniske manifestation af akut svigt i venstre hjerte er kardiogen

lungeødem. Grundlaget for dette syndrom er øget hydrering af lungevæv, hvilket fører til et fald i deres funktionelle evne.

Det førende sted i patogenesen af kardiogen ødem hører til stigningen i hydrostatisk tryk i karrene i den lille cirkel (som når 25-30 mm Hg og sammenlignes med værdien af onkotisk). Det øges på grund af en stigning i blodtilførslen til hjertet (hypervolæmi af forskellig oprindelse) eller vanskeligheder med at strømme ud fra den lille cirkel (utilstrækkelig kontraktil funktion i venstre ventrikel eller atrium).

Skelne mellemstatlig og alveolær lungeødem

Ved interstitielt ødem observeres serøs væskeinfiltration af det interstitielle væv i lungen, inklusive peribronchial og perivaskulær rum. Interstitielt lungeødem svarer til det kliniske billede af hjertestma.

udvikler sig normalt om natten, patienten vågner op af en følelse af en kraftig mangel på luft - kvælning, tager en tvungen position - sætter sig i sengen, med et mere alvorligt angreb - sænker benene på gulvet (ortopnø). Åndedrættet hurtigere til 30 pr. Minut, udånding bliver ofte langstrakt. Patientens ansigt er lyst, undertiden med en grå-cyanotisk skygge. Ansigtet, og undertiden overkroppen og nakken, er dækket med sved og endda store dråber sved. Takykardi, galoprytme, pulsveksling, forstærkning og / eller bifurcation af II-tone over lungearterien, undertiden systolisk mumling. Ændringer i blodtrykket er ikke patognomonisk, men oftere er der en tendens til at øge det (en betydelig stigning i blodtrykket tjener ofte som en direkte årsag til udviklingen af hjertestma). Det centrale venetryk har en tendens til at stige, men i nogle tilfælde ændrer det sig ikke væsentligt. Oftest høres rales ikke over lungens område, men nogle gange kan du finde en moderat eller endda betydelig mængde tørraler, hvilket indikerer hævelse i bronkieslimhinden.

Et symptom såsom mild hoste om natten (ofte uden sputum-adskillelse) hos patienter, der lider af hjerte-kar-sygdomme, er altid alarmerende: Det kan skyldes hævelse i bronkieslimhinden og skaber udvikling af akut venstre ventrikelsvigt.

Varigheden af et anfald af hjertestma er fra flere minutter til flere timer.

Af de yderligere forskningsmetoder til diagnosticering af lungeødem er radiologisk undersøgelse af største betydning (Curlys septumlinjer “A” og “B” og forbedring af lungemønster på grund af ødematøs infiltration af perivaskulært og peribronchialt interstitielt væv).

Akut alveolært lungeødem

- et mere alvorligt stadium, forskellig fra interstitiel transudation af serøs væske ind i alveolerne og dannelsen af vedvarende proteinskum.

Overgangen fra interstitielt lungeødem til alveolar sker undertiden meget hurtigt - inden for få minutter.

På baggrund af ovennævnte kliniske billede af interstitielt lungeødem i de nedre sektioner forværres først et moderat og derefter et betydeligt antal rales i forskellige størrelser, crepitation, og symptomerne beskrevet i afsnittet ”Hjerteama”. Derefter høres vejrtrækning over de midterste sektioner af lungerne og derefter næsten over hele deres overflade. Alveolært lungeødem er kendetegnet ved boblende vejrtrækning, som ofte høres godt fra afstand. Hvidt eller lyserødt skum efterlader oprindeligt med en hoste, begynder derefter at skille sig ud fra munden og næsen (dens mængde kan nå 3-5 liter eller mere).

Røntgenbillede med alveolært ødem skyldes i typiske tilfælde symmetrisk imprægnering med transudat af begge lunger med den overvejende lokalisering af ødemer i basal- og basalsektioner.

I patogenesen af ikke-kardiogen

lungeødem, den mest betydningsfulde rolle hører til en stigning i permeabiliteten af alveoli-kapillærmembranen og / eller et signifikant fald i det onkotiske tryk i blodplasma.

Årsager til ikke-kardiogen lungødem:

Infektioner og beruselse (inklusive uremisk).

Drukning og Barotrauma.

Overdreven træning.

Bivirkninger af medikamenter (vasotoniske lægemidler, transfusion af overskydende plasma-erstatningsopløsninger, osmodiuretika).

Nogle medicinske manipulationer (hurtig evakuering af ascitisk og pleuravæske osv.).

Den mest almindelige manifestation af ikke-kardiogen lungødem er respiratorisk nødsyndrom hos voksne.

Skelne fra syndromerne

: bronkospastisk, akut højre ventrikulær svigt.

Klassifikation

Lungeødem som en komplikation opstår, når reguleringen af mængden af væske, der kommer ind og ud af lungerne, forstyrres. Kort sagt, med denne komplikation, har lymfekarrene ikke tid til at fjerne det overskydende blod, der filtreres fra kapillærerne. Og på grund af højt blodtryk og lave proteinniveauer, overgår væsker fra lungekapillærer til pulmonale alveoler. Det vil sige, at lungerne er fyldt med væske og ophører med at udføre deres funktioner. Årsagerne til lungeødem er opdelt i to grupper, med det vigtigste i første omgang - hjertesygdom:

Hydrostatisk ødem - forekommer på grund af sygdomme, hvor det intravaskulære hydrostatiske tryk stiger, og væske slipper ud af karret ind i det mellemliggende rum og derefter ind i alveolerne. Hovedårsagen til dette ødemer er hjerte-kar-sygdom..
Membranøst ødemer - forekommer under påvirkning af toksiner, mens væggene i kapillær eller alveoler krænkes, og væsken kommer ind i det ekstravaskulære rum.

Læs også: Extrasystoles hjerte, hvad er det?
Der er to typer af denne komplikation: interstitial og alveolar. Dette er faktisk stadiet i hele processen, da væsken overvinder to barrierer (histohematiske og histoalveolære). Sammenlignende karakteristika ved begge processer:

En anden klassificering - i henhold til sværhedsgraden af manifestationer.

1 grad profylaktisk - dyspnø observeres (en lille dyspnø, kendetegnet ved en krænkelse af åndedrætsfrekvens og rytme), bronkospasme er mulig.
Grad 2 - moderate rales vises, høres i kort afstand, ortopnø (åndenød, tvinger til at tage en tvungen position - patienten sidder med benene dinglende).
Grad 3 alvorlig - karakteriseret ved udtalt ortopnø (en person kan kun være i en position hele tiden), boblende, rangler hørt på afstand.
Grad 4: klassisk lungeødem - svær orthopné, svær svaghed og overdreven svedtendens, grov vejret, hørt i større afstand.

Mulige udviklingsmuligheder

I henhold til kurstypen klassificeres ødemer som følger.

Øjeblikkeligt ødem forekommer i løbet af få minutter, næsten altid dødeligt.
Den akutte form for ødem udvikler sig fra to til fire timer, forekommer normalt på baggrund af hjertesygdomme. Selv hvis der er udført genoplivningsprocedurer, undgås sjældent død..
Den subakutte periode udvikler sig i bølger. Opstår normalt under leversvigt, uræmi, andre endogene forgiftninger..
En langvarig form af lungeødem udvikler sig over adskillige dage og forløber uden specifikke symptomer, der er karakteristiske for denne patologi. Denne type ødem manifesterer sig på baggrund af hjertesvigt og lungesygdomme. Du kan kun registrere begyndelsen af ødem ved at lave en røntgenstråle.

Kardiogent lungeødem er altid forbundet med patologi i det kardiovaskulære system, og den ikke-kardiogene type er et luftvejsproblem..

Årsager og udvikling

Kardiogen - udvikler sig ved akut venstre hjertesvigt

Udviklingsplanen for kardiogen lungemoder

Årsagen til AHF (akut hjertesvigt) kan være:

patologi som et atrium - mitralstenose
og ventriklen - myokardieinfarkt, myocarditis, hypertension, kardiosklerose, hjertefejl, hvilket resulterer i nedsat kontraktil funktion af hjertemusklerne.

Ved dekompenserede hjertesygdomme, med overbelastning i lungecirkulationen (hvilket også sker med bronkial astma, emfysem), i tilfælde af øget tryk i kapillærerne og utidig behandling af medicinsk behandling, kan lungeødem udvikle sig.

Hos børn er tilfælde af kardiogen lungødem ekstremt sjældne. Den vigtigste grund til, at de har, er andre: forgiftning med skadelige stoffer (for eksempel terpentin- eller parafinedampe), chok, inflammatoriske reaktioner, drukning.

Ikke kardiogen

Iatrogen (en konsekvens af lægens personale) - udvikler sig i en høj grad af parenteral administration af en betydelig mængde bloderstatninger eller fysisk. opløsning.

Skema med udvikling af iatrogen lungemoder

Mekanismen til udvikling af lungeødem af en smitsom karakter

Forskere har fundet, at atleter, der udsætter sig for enorm fysisk anstrengelse, har en vis risiko for lungeødem. Disse er friidrettsudøvere, frigørere, dykkere, svømmere i lang afstand, klatrere, der klatrer op til store højder. Desuden var der i nogle af dem, efter at have modtaget en belastning, et mildt ødem, desuden blev denne kendsgerning oftere afsløret hos kvinder end hos mænd.

Personen føler subjektivt følgende symptomer på lungeødem.

alvorlig inspiratorisk dyspnø (åndedrætsbesvær) med hurtig vejrtrækning i hvile, det vil sige, afhænger ikke af fysisk aktivitet
forbedring af sved
tør, svær paroxysmal hoste
voksende svaghed
hjerterytme
hosten intensiveres, mens han ligger, så personen er i en tvungen position - patienten sidder med benene dinglende
angst

hoste med en masse skummende sputum lyserød
først hvesende, derefter boblende, hvæsende vejrtrækning
kvælning
vener kvælder i nakken
akrocyanose (blodudstrømning fra ekstremiteterne, de bliver blå og bliver kolde)
mulig tab af bevidsthed
frygt for død

Opmærksomhed! Når de første symptomer på lungeødem vises, er det vigtigt at give kvalificeret honning så hurtigt som muligt. hjælp, så du skal straks ringe til en ambulance.

Intoxikation og lungesygdom

Hvis lungerne i lungerne påvirkes af skadelige stoffer eller aggressive forbindelser, kan dette føre til hævelse af organet og patientens død. Dette sker, når en person inhalerer giftige gasser eller gift, samt når man tager visse medicin forkert.

Andre former for beruselse, som kan føre til lungeødem, inkluderer forgiftning med narkotika eller alkohol. En lignende reaktion er mulig med allergier over for visse stoffer. Ofte forårsager lungeødem død.

En infektion i kroppen fører også til forgiftning af toksiner. Dette kan provokere forekomsten af lungeødem. Således kan et farligt symptom forekomme med sepsis, influenza, kronisk betændelse i mandlen, akut laryngitis og kighoste.

Plager, der påvirker selve organet, kan forårsage lungeødem. Dette forekommer ved kronisk bronkitis, lungetumorer, tuberkulose, bronkial astma og lungebetændelse..

Nogle gange er et problem forårsaget af funktionsfejl ikke kun i de letteste, men også i andre organer. F.eks. Kan væskeansamling opstå på grund af forkert funktion af nyrer og lever. Hvis der er en tilbøjelighed til dette, kan ødemer udvikles, selv på grund af fysisk eller følelsesmæssig overdreven belastning.

Grundlæggende diagnostiske metoder

inspiratorisk dyspnø med tilbagetrækning af interkostale rum under inspiration og supraklavikulær fossa
patientens tvungne position
cyanose (blåhed) i ansigtet og akrocyanose (blærerhed af lemmer)
svulmende vener i nakken
tør eller slim hoste
rangler hørt fra afstand
voldsom sved

interstitielt ødem - bestemt af hård vejrtrækning, takykardi (hjertebanken), tør spredt, efterfølgende vejrtrækning
alveolært ødemer - udtrykt crepitus, fugtige vækker (startende fra lungens base og derefter grov boblende over hele deres overflade), døve hjerterlyder, galopprytmen høres (den hjerterytme, der vises, når hjertemuskelen er beskadiget), II-tone accent over lungearterien (dette betyder øget pulmonal ventil cusp svingninger på grund af øget tryk i lungecirkulationen)

En erfaren læge kan let bestemme sværhedsgraden af patientens tilstand ved hudfugtighed:

let - tør hud
moderat - pande med sved
tungt - vådt bryst
ekstremt alvorlig - vådt bryst og mave

Yderligere diagnostiske metoder

Røntgenundersøgelse: interstitielt ødem - fuzzy lungemønster, nedsat gennemsigtighed i næsten rodsektionerne
alveolært ødem - ændringer i basale og basale dele i form af en fokal, diffus (almindelig) form eller "sommerfuglvinge".

Elektrokardiografi - afslører tegn på hjertesygdomme samt overbelastning af dens venstre side.
Ekkokardiografi - udføres med ikke akut lækkende lungeødem for at bestemme den samtidige sygdom, der provokerede denne komplikation.
Måling af fastklemningstryk i lungekapillærerne (hydrostatisk tryk) ved anvendelse af et kateter indsat i lungearterien. Denne indikator er nødvendig for at stille en korrekt diagnose, da DZLK med kardiogen ødem forøges, men med ikke-kardiogen ødem forbliver den samme.
Biokemisk analyse af blod (transaminaser) - giver dig også mulighed for at skelne kardiogen ødem (transaminaser er forhøjet) fra ikke-kardiogen ødem (normal indikator).

Differential diagnose

Det er vigtigt at skelne lungeødem i tid fra astma.

Diagnosticering

Diagnostiske foranstaltninger inkluderer fysisk undersøgelse, laboratorieundersøgelser og røntgenstråler. Til at begynde med lytter lægen til lungerne. Hvis der er giftigt ødem, høres fugtige små boblende rales og krepitation. Hvis ødemet er ved færdiggørelsestrinnet, vil vejrtrækningen være flere i naturen, mens de har forskellige størrelser. For en læge er dette et ret informativt tegn..

Røntgenstråle er en instrumentel diagnostisk metode, hvor billedet har fuzzy lungeflader, såvel som rødderne bliver ekspanderede og uklare. Med udtalt ødem er lungemønsteret mere sløret, og pletter kan derudover være til stede. Oplysningskanaler kan indikere emfysem.

Fra laboratorieundersøgelser skal du donere blod. Neutrofil leukocytose, en stigning i hæmoglobin, indikerer toksisk ødemer. Også observeret:

øget blodkoagulation;
hypoxæmi;
hypercapnia eller hypocapnia;
acidose.

Med toksisk ødem er der også behov for yderligere diagnostik. Dette kræver et elektrokardiogram og blodprøver til leverfunktionsundersøgelser..

Førstehjælp til ødemer

Inden lægen ankommer, kan du gøre det selv:

At give patienten siddende stilling eller halvt siddende med benene nedad
Giv pålidelig adgang til en stor perifer vene (til efterfølgende kateterisering)
Organiser frisk luft
Lad patienten indånde alkoholdampe (96% for voksne, 30% for børn)
Lav et varmt fodbad
Brug venøse turneringer på ekstremiteterne (fra 30 minutter til 1 time)
Overvåg konstant din åndedræt og din puls
I nærvær af nitroglycerin og ikke lavt blodtryk - 1-2 tabletter under tungen.

Læs også: Førstehjælp til vaskulær krise

Nødhjælp til lungeødem, der leveres af ambulanceholdet, før de ankommer til hospitalet, er som følger:

Oxygenterapi (aktiv iltmætning)
Skumsugning og skumdæmpningsterapi (iltindånding gennem ethanol)
Diuretisk terapi (lasix, novurit) - fjerner overskydende væske fra kroppen, ved lavt blodtryk bruger reducerede doser af medikamenter
I nærvær af smertestillende medicin (analgin, promedol)
Andre medikamenter afhængigt af blodtryksniveauet: høje ganglioblokkere (bidrager til udstrømning af blod fra hjertet og lungerne og til lemmerne: benzohexonium, pentamin), vasodilatatorer (dilaterede blodkar: nitroglycerin)
normal - reducerede doser vasodilatorer
lave inotropiske medikamenter (øg myocardial kontraktilitet: dobutamin, dopmin).

Behandling med lungeødem

I hospitaler fortsættes terapi.

Oxygenterapi - indånding af ilt med ethanol for at slukke skum i lungerne
Narkotiske smertestillende midler (smertestillende midler) og antipsykotika (lægemidler til reduktion af psykomotorisk agitation): reducer det hydrostatiske tryk i lungekarrene og reducerer strømmen af venøst blod. Præparater: morfin, fentanyl
Diuretika - reducer mængden af cirkulerende blod, frembringe lunge dehydrering: furosemid
Hjerteglycosider (giver kardiotonisk effekt): strophanthin, korglikon
Andre medikamenter til behandling af lungeødem, afhængigt af niveauet af blodtryk (se ovenfor)
Fjernelse og forebyggelse af bronchospasme: eufillin, aminophylline
Glukokortikosteroider, overfladeaktivt middel: anvendes til ikke-kardiogen lungemoder.
Ved infektionssygdomme (lungebetændelse, sepsis) - bredspektret antibiotika.

Det er vigtigt at vide: hjerteglykosider er hovedsageligt ordineret til patienter med moderat kongestiv hjertesvigt; glukokortikosteroider med kardiogen lungemoder er kontraindiceret.

Virkningerne af ødemer

Hvis en person har symptomer på hævelse i luftvejene, er dette ret farligt og kan forårsage død. Af denne grund kræver lungeødem hurtig behandling på klinikken til behandling..

Det skal huskes, at denne lidelse ofte bliver årsagen til iltesult i hele organismen og fører til en fiasko i arbejdet med indre organer. Dette er især farligt for hjernen..

Prognosen for rettidig behandling af lungeødem er ret gunstig. I de fleste tilfælde ender alt godt. Hvis der ikke er nogen medicinsk assistance, selv med den langsomme udvikling af puffiness, er sandsynligheden for et dødeligt resultat ekstremt høj. Mest sandsynligt vil patienten dø af kvælning..

Med rettidig og ordentlig behandling reagerer lungeødem godt på behandlingen, mange patienter kommer helt ud, og der er ingen problemer i fremtiden. Det eneste tilfælde, hvor læger ikke kan garantere et positivt resultat, er lungeødem, som er kombineret med hjerte-chok. I en sådan situation er opsving ret sjældent..

Forebyggelse

Ved hjertesvigt i en kronisk form ordineres ACE-hæmmere (lægemidler til behandling af hypertension). Ved tilbagevendende lungeødem anvendes isoleret ultrafiltrering af blod.

Forebyggelse består også i at undgå de faktorer, der fremkalder lungeødem: rettidig behandling af hjertesygdomme, manglende kontakt med giftige stoffer, tilstrækkelig (ikke forøget) fysisk og åndedrætsbelastning.

Lungeødem er en patologisk tilstand forårsaget af sveden af ikke-inflammatorisk væske fra lungens kapillærer ind i alveolerne og interstitium i lungerne, hvilket fører til en pludselig krænkelse af lungegasudvekslingen og forekomsten af iltesult i væv og organer - hypoxi. Denne tilstand manifesteres klinisk i form af en akut fornemmelse af mangel på luft, dvs. kvælning og hudcyanose (cyanose). Afhængig af årsagerne, der har forårsaget det, er lungeødem opdelt i to typer:

membranøs - forekommer med indflydelse af endogene eller eksogene toksiner på kroppen, der krænker integriteten af karvæggen og alveolar væggen, og som et resultat af denne proces trænger kapillærvæske ikke ind i lungerne;
hydrostatisk - forekommer på baggrund af patologier, der forårsager en stigning i hydrostatisk tryk i karene, på grund af hvilken blodplasma efterlader karene i det mellemliggende lungerum og derefter ind i alveolerne.

Ikke-kardiogen form

Udviklingsmekanismen for den kardiogene form af ødem er forbundet med en stigning i trykket i lungekapillærerne. Dette skyldes øget diastolisk tryk i venstre ventrikel..

Den venstre ventrikel kan ikke trække sig nok til at skubbe alt blod ud af hulrummet ind i aorta. Dette fører til en stigning i trykket, først i venstre ventrikel og derefter i venstre atrium. Da lungevene strømmer ind i det venstre atrium over tid, stiger trykket i lungecirkulationen. Væsken strømmer først ind i det mellemliggende væv og derefter ind i alveolerne.

Ved det samme princip svulmer lungerne på grund af hypervolæmi (øget blodvolumen).

Mekanismen for udvikling af lungeødem under disse tilstande er forbundet med virkningen af toksiner (giftstoffer, bakterielle eksotoksiner, metabolitter ved nyresvigt osv.) På endotelet i lungekapillærerne..

Hvorfor udvikler ødem?

Sygdomme, der er ledsaget af frigivelse af eksogene eller endogene toksiner (penetration af infektionen i blodbanen (sepsis), lungebetændelse (lungebetændelse)), samt en overdosis af lægemidler ("Apressin", "Fentanyl"), stråling af lungelæsioner, brug af narkotiske stoffer - kokain og heroin ; toksiner forårsager en defekt i integriteten af alveolocapillærmembranen, som et resultat af, at dens permeabilitet øges, kapillærvæske kommer ind i rummet uden for karene.
Hjertesygdomme i dekompensationsstadiet, der ledsager stagnation af blod i lungecirkulationen (lungeemfysem, hjerteinfarkt) og svigt i venstre ventrikulær.
Sygdomme i lungerne, der forårsager stagnation af højre blodcirkulation (lungemfysem, bronkial astma).
Tromboembolisme i lungearterien. Hos mennesker med en tilbøjelighed til dannelse af blodpropper (lider af hypertension, åreknuder osv.) Kan der dannes en blodprop og derefter bryde væk fra karvæggen og migrere gennem kroppen med blodstrøm; efter at have nået grenene af lungearterien, er tromben i stand til at tilstoppe lumen og således forårsage en stigning i trykindikatorer i karret og kapillærer, der forgrener sig fra det - hydrostatisk tryk stiger i dem, hvilket fører til lungeødem).
Sygdomme, der ledsages af et fald i proteinindholdet i blodet (nyrepatologi med nefrotisk syndrom, skrumplever i leveren osv.); med disse tilstande falder det onkotiske blodtryk, hvilket kan forårsage udvikling af lungeødem.
Infusioner (intravenøs infusion) af et stort antal opløsninger med fravær af yderligere tvungen diurese forårsager en stigning i hydrostatisk tryk i blodet og udviklingen af lungeødem.

Mekanismen til udvikling af patologi

Giftige stoffer, der trænger ind i lungevævet gennem luftvejene, beskadiger den alveolære kapillærbarriere. I dette tilfælde forekommer celledød - alveocytter, endoteliocytter osv. Alveolerne påvirkes, de akkumulerer væske (hævelse). Denne tilstand forårsager en krænkelse af processen med gasudveksling af lungerne..

I processen med udvikling af toksisk ødem sker der en ændring i blodkvalitet. Det tykner og bliver mere tyktflydende. Og også alle metaboliske processer forstyrres, da akkumuleringen af sur flora forekommer henholdsvis, og pH skifter til den sure side.

Symptomer på patologi

Sygdommens symptomatologi vises kraftigt og øges hurtigt. Desuden afhænger det kliniske billede af hastigheden i omdannelse af det interstitielle stadium af ødemer til alveolær.

Former af lungeødem klassificeres efter stigningen i symptomer som følger:

akut (symptomer på alveolært ødem observeres 2-4 timer efter, at tegn på interstitielt ødem optrådte) - dannes med myokardieinfarkt, mitralventilfejl (hovedsageligt efter psykoterapeutisk stress eller intens fysisk anstrengelse);
subakut (varer fra fire til tolv timer) - forekommer på grund af en forsinkelse i kroppens væske, med akut nyre- eller leversvigt, medfødte defekter i hovedkarrene og hjerte, lungelæsioner i lungeparenchymen af en infektiøs eller toksisk oprindelse);
langvarig (varer en dag eller mere) - forekommer med systemiske patologier i bindevævet (vaskulitis, sklerodermi), kroniske inflammatoriske processer i lungerne, kronisk nyresvigt);
fulminant (efter udbruddet af ødem, efter nogle minutter forårsager det patientens død) - det bemærkes med omfattende myokardieinfarkt og anafylaktisk chok.

Ved kroniske sygdomme begynder lungeødem normalt om natten på grund af patientens langvarige vandrette position. Ved lungeemboli er udvikling af begivenheder om natten ikke nødvendig, da en persons tilstand til enhver tid kan forværres.

De vigtigste symptomer på lungeødem er som følger:

alvorlig åndenød ved hvile; boblende, lavvandet, hurtig vejrtrækning, der høres fra afstand;
en pludselig fornemmelse af en skarp mangel på luft (smertefuld kvælning), der intensiveres, når patienten ligger på ryggen; i dette tilfælde tvinges patienten til at være ortopnø, det vil sige at sidde med kroppen, vippes fremad og læne sig på udstrakte arme;
komprimerende, pressende smerter i brystbenet forårsaget af iltmangel;
hoste med hvæsende vejrtrækning, der kan høres på afstand (fjern), lyserød skum sputum);
alvorlige hjertebanken (takykardi);
patient agitation, forvirring, frygt for død, koma - manglende bevidsthed.
cyanose (blåhed) eller blekhed i huden, stærk klæbrig sved som et resultat af centralisering af blodcirkulationen for at give vitale organer ilt.

Læs også: symptomer på lungeødem hos hund

Årsager

Hvad forårsager lungeødem? Årsagerne til udviklingen af lungepatologi er mange. De er forbundet med kardiologi, pulmonologi, nefologi og andre medicinske områder. Så årsagerne til lungeødem kan være følgende:

cardiosclerosis;
akut hjerteinfarkt;
hjertefejl;
arytmi;
medfødt dropsy;
Kronisk bronkitis;
tuberkulose;
skrumplever i leveren;
akut pancreatitis;
akut laryngitis;
ARVI;
influenza.

Hos ældre mennesker

Hovedårsagen til lungesygdom hos ældre patienter er blodstase, der udvikler sig på grund af en langvarig liggende tilstand. Tegn på overbelastning ligner symptomer på luftvejssvigt. Andre årsager til udviklingen af en patologisk tilstand inkluderer:

langvarig brug af lægemidler med salicylater;
blodtransfusion;
infektionssygdomme, der påvirker luftvejene;
reaktion på introduktion af proteinstoffer.

Hos sengeliggende patienter

Med en vandret position kommer meget mindre luft ind i kroppen end med en lodret. På grund af det faktum, at åndedrætsaktiviteten er reduceret, falder blodstrømmen i lungerne, og der opstår stagnation. Så sputum bygger sig op, hvis ekspektoration i en vandret position er vanskelig - stagnationsprocessen skrider frem. Derudover indeholder sputum komponenter, der forårsager betændelse. Den gradvise udvikling af lungeødem er karakteristisk for mange sengeliggende patienter..

Førstehjælp

En patient med lungeødem har brug for øjeblikkelig hjælp. Et antal handlinger skal udføres:

ringe til en ambulance ved det første tegn på hjertestma;
hjælpe patienten med at indtage en siddende eller semi-siddende stilling, hans ben skal sænkes;
læg dine fødder i et bassin fyldt med varmt vand;
åbne vinduerne, giver patienten en tilstrømning af frisk luft, løsnes eller fjern stram tøj, der gør vejrtrækning vanskelig;
kontrol hjerterytme og åndedræt;
hvis der er et tonometer, så mål patientens blodtryk;
med et hjertetryk på mere end 90 bør patienten få en sublingual tablet med nitroglycerin;
påfør venøse turniquets på benene for at holde venøst blod der og reducere belastningen på hjertet;
anvende seler på de nedre ekstremiteter på sin side, de kan være på deres fødder i ikke længere end tyve minutter;
når trykket normaliseres, injiceres diuretika (for eksempel “Lasix”) til patienten for at reducere mængden af væske i lungerne;
foretages 96% inhalation (for børn - 30%) med en alkoholisk vandig opløsning, der har en skumdæmpende effekt.

Efter de ovenfor anførte manipulationer er det nødvendigt at vente på en ambulance, som igen aflaster lungeødem og fører patienten til intensiv pleje. Læger her vil bestemme årsagen til sygdommen, og i fremtiden vil den relevante specialist behandle behandlingen.

Akut medicinsk behandling

Så snart ambulancelægerne ankommer, skal hun administrere patienten med lungeødem et narkosemiddel med narkotika i vene (Promedol, Morphine) for at normalisere det hydrostatiske tryk i lungecirkulationen, nitroglycerin og diuretikum. Når de transporteres til en medicinsk institution, udføres følgende manipulationer:

patienten er lagt på en sådan måde, at overkroppen hæves;
hvis der ikke er diuretika, placeres tarmkasser på benene, skal arteriepulsen bevares;
iltbehandling udføres (om nødvendigt indsættes patienten i luftrøret og producerer kunstig lungeventilation);
en skumdæmper (en vandig opløsning af ethylalkohol fra 70 til 96%) skal indbefattes i sammensætningen af inhalationsopløsningen, hvilket reducerer ekssudatspændingen;
patienten hver halve time - 40 minutters inhalation skal indånde rent ilt;
en elektrisk sugepumpe bruges til at fjerne skum fra den øvre luftvej;
når der dannes en blodprop i lungearterien, bruges antikoagulantia, der tynder blodet;
hvis patienten har atrieflimmer, administreres et hjerteglycosidmiddel;
glykosider kan ikke bruges til ventrikulær takykardi, opkast eller kvalme;
hvis lungeødem er forårsaget af en overdosis af medikamenter, anvendes medicin, der reducerer muskeltonen;
ved et diastolisk tryk over 100 er det nødvendigt at administrere 50 μg nitroglycerin intravenøst;
med bronchospastisk syndrom får patienten "Dexamethason" eller "methylprednisolon";
ved en hjerteslagsfrekvens mindre end 50 pr. minut bruges kombinationen af atropin og eufillin;
hvis patienten har bronkialastma, skal en standarddosis natriumnitroprussid eller pentamin administreres til ham.

Behandling mod lungeødem

Ved lungeødem bør yderligere hjælp udføres af specialister fra intensivafdeling eller intensivafdeling. Observation af vejrtrækning, tryk og puls skal være gradvis. Enhver medicin administreres gennem et kateter, der indsættes i venen under halsbenet..

Efter stop af ødemet begynder behandling af sygdommen, der forårsagede det. Antibiotika og antiviral terapi er påkrævet til behandling af ødemer af forskellig oprindelse..

Patologier i åndedrætsorganerne skal behandles med antibiotika fra antallet af fluorokinoloner og makrolider, som har en antiinflammatorisk og slimløsende virkning. Penicillin bruges sjældent, da det er lavt effektivt. Sammen med antibiotika ordineres immunmodulatorer, der påvirker immunsystemet og forhindrer en ny infektion.

Når ødemer skyldes rus, ordineres medicin for at eliminere symptomerne og om nødvendigt et middel til opkast. Efter diuretika er det også nødvendigt at gendanne vand-saltbalancen i kroppen.

Fra akut pancreatitis i en svær form, ordineres medicin, der hæmmer aktiviteten i bugspytkirtlen. Ud over dem ordineres enzympræparater og medikamenter, der fremskynder helingen af nekrotiske foci.

Astmaanfald lindrer sputumfortyndende medicin, bronchodilatorer og glukokortikosteroider.

Med levercirrhose er lægemidler, der beskytter dette organ, såvel som thioctic acid, ordineret.

Af denne grund er der brug for patologier såsom myokardieinfarkt, adrenerge blokeringsmidler, medikamenter, der forhindrer forekomst af blodpropper, samt angiotensin-konverterende enzymhæmmere.

Efter hjertestma er prognosen overvejende gunstig, men patienten skal gennemgå en specialistundersøgelse inden for et år.

effekter

Lungeødem bidrager til skabelsen af gunstige betingelser for besejring af indre organer. Så konsekvenserne af lungepatologi er forskellige:

lungebetændelse;
atelektase af lungerne;
pneumosclerosis;
emfysem;
hypoxi;
cerebrovaskulær ulykke;
cardiosclerosis;
hjertefejl;
iskæmisk skade på organer eller systemer i kroppen;
forstyrrelser i gasudveksling;
acidose;
død.

Metoder til traditionel medicin

Hjemme kan du eliminere symptomerne på lungeødem og reducere medikamentbelastningen på leveren ved hjælp af folkemedicin.

Effektiv er en afkok af honning (et glas) og anisfrø (tre spiseskefulde). Ingredienserne hældes med varmt vand, midlet tilføres i 15-20 minutter. Klar bouillon tages en gang dagligt inde.

For at rengøre luftvejene skal du anvende et afkog af hørfrø. Det er nødvendigt at koge fem spiseskefulde råmaterialer i en liter vand og derefter sil med gasbind. Klar bouillon drikkes 200 gram i løbet af dagen 5-6 gange.

I folkemedicinen er der en hel del opskrifter på infusioner og afkok, der kan bruges til behandling af ødemer. Hovedmålet med sådanne metoder er eliminering af hoste og opnåelse af en slimløsende effekt til udskillelse af væske fra lungerne.

Alveolært lungeødem

Oprindeligt vises i de øvre dele af lungerne en betydelig mængde våde rales i forskellige størrelser, senere høres de næsten over hele lungens overflade. Ligesom hjertestma forekommer alveolært lungeødem oftere om natten. Nogle gange er det kortsigtet og går alene, i nogle tilfælde varer det flere timer, gentager sig. Nogle gange støder vi på fulminante eller dødelige ødemer, hvor det kliniske billede udvikler sig på få minutter med rigelig skumdannelse. Patienten drukner bogstaveligt talt i sit eget skum.
Hæmodynamisk (hjerte) lungeødem afhængigt af sværhedsgraden af manifestationer kan være 4 grader: graden er prækancerøs. Lungeødem i stadiet med mindre forandringer - dyspnø, mild bronchospasme, auskultation - fugtige skaller i lungerne; grad - moderat lungeødem med moderat og sonorøs rale, hørbar på afstand (ved patientens mund) og mild orthopnø; grad - alvorligt lungeødem med orthopnø og rales klart defineret på afstand; grad - alvorligt lungeødem, kendt som klassisk lungeødem. Patienten lider af meget svær ortopnø, dækket med rigelig sved. Rough rales hørt fra en afstand registreres.
Typiske symptomer på akut lungeødem: svær åndenød, høj åndedrætsfrekvens; svær generel tilstand, ortopnø, lys cyanotisk hudfarve, svedtendens, en følelse af frygt; der begynder først at tisse hvæsen, der fløjter i forbindelse med, at der ofte fejlagtigt diagnosticeres et bronchusangreb-
chial astma, senere med tilsætning af alveolært ødem - små og grove fugtige rales;
- skummende, hæmoragisk farvet sputum.
Lungeødem på grund af forøget permeabilitet (ALP) er forårsaget af akut omfattende skade på endotelet i de pulmonale mikrofartøjer. Vand og protein forlader det pulmonale mikrosirkulerende leje i det tilstødende interstitielle og alveolære rum gennem mellemrummene mellem de beskadigede endotelceller og epitelceller. Når permeabiliteten af alveolocapillærmembranen øges, udvikler ødem selv med normale værdier af mikrovaskulært lungetryk, og ved højere trykværdier observeres alvorligt ødem. OLPP er mere almindelig i ungdomsårene og middelalderen. I dette tilfælde er dødeligheden fra 60 til 80%.
OLPP og GDOL er forskellige i deres forløb. Hæmodynamisk ødem manifesterer sig ofte i de første minutter efter en pludselig stigning i pulmonalt kapillært hydrostatisk tryk. I modsætning hertil er OLPP ikke klinisk synlig inden for 6-48 timer efter akut lungeskade. Dette tidsinterval afspejler en gradvist stigende effekt på kapillærpermeabiliteten af den inflammatoriske respons forårsaget af primær skade på lungerne..
Begge typer ødemer har også forskellige hastigheder for genopretning af lungefunktion. GDOL falder markant inden for få timer efter gendannelse af normalt pulmonalt mikrovaskulært tryk. Vand absorberes aktivt fra de alveolære luftrum gennem det intakte epitel. Selv alvorligt hæmodynamisk ødem kan løse sig fuldstændigt på kun 2-4 dage. Som regel er perioden for godkendelse af OLPP ca. 1-2 uger. Det tager tid at reparere akut beskadigede alveolocapillære membraner. Derudover reducerer det høje proteinindhold i den ødematiske væske opløsningsgraden af ødemer, da proteinet vender tilbage til interstitium gennem epitel meget langsommere end vand og salte. Den mest almindelige årsag til ALS er sepsis. Ved svær sepsis forårsager en systemisk inflammatorisk reaktion på en lokal infektion endotelskader i kroppen, inklusive lungerne. Andre vigtige årsager til ARVD inkluderer bakteriel og viral lungebetændelse, aspiration af surt gastrisk indhold, inhalation af toksiske gasser (inklusive 100% O2, der forårsager hyperoxia eller iltintoksikation), forskellige manifestationer af lægemiddelsygdomme og allergiske reaktioner, trombose og emboli af pulmonale mikroborde. Det skal bemærkes, at svær AFS ofte er et karakteristisk tidligt tegn på akut luftvejsyndrom - ARDS. ARDS er ikke en specifik sygdom, og er en akut svigt i lungernes respiratoriske og ikke-respiratoriske funktioner, der udvikler sig som et resultat af skade på lungeinterstitiet af endo- og / eller eksogene skadelige faktorer. Diagnostiske kriterier for ARDS er: akut debut; alvorlig hypoxi (PaO2 Farerne ved iltbehandling bør ikke overvurderes. Hypoxi forårsaget af ønsket om at reducere koncentrationen af ilt i den inhalerede luft medfører mere alvorlige konsekvenser end dem, der er forbundet med hyperoxia. Det skal dog huskes, at koncentrationen af ilt i åndedrætsblandingen være minimal, men tilstrækkelig til at korrigere hypoxi.
Aktuelt tilgængelige data tillader os at drage følgende konklusion: iltkoncentrationen i den inhalerede luft på mindre end 60% ved atmosfæretryk forårsager sjældent skade på lunge-parenchym, selv med en meget lang eksponering. Den skadelige virkning af rent ilt på lungevævet observeres ikke inden for 24 timer. Faren for at udvikle absorptionsatelektase bliver imidlertid reel efter 30 minutter. Derfor, selv ved kortvarig brug af høje iltkoncentrationer, bør man være meget opmærksom på foranstaltninger til forebyggelse af absorptionsatelektase: åndedrætsmønstre med øget tryk ved udåndingens slut.
Hvis iltbehandling ikke tilvejebringer den nødvendige iltning eller respiratorisk acidose udvikler sig, luftrøret integreres, tracheobronchialtreet (TBD) rekonstrueres, og mekanisk ventilation (IVL) startes. Under betingelserne i præhospitalstadiet er det presserende i situationen, når sværhedsgraden af patientens tilstand og manglen på nødvendigt udstyr gør det umuligt at undersøge ham detaljeret, indikationer for mekanisk ventilation er: mangel på spontan vejrtrækning; akutte forstyrrelser i luftvejsrytmen, patologiske og agonale respirationsformer; øget vejrtrækning mere end 40 pr. minut, hvis det ikke er forbundet med hypertermi eller svær uopløst hypovolæmi; kliniske manifestationer af stigende hypoxi og / eller hypercapnia, hvis de ikke forsvinder efter konservative forholdsregler.
De to første punkter er absolutte indikationer for mekanisk ventilation.
Hæmodynamisk lungeødem på grund af overbelastning af vand (hypervolæmi) løses normalt hurtigt efter intravenøs indgivelse af furosemid i en dosis på 20-40 mg (undertiden op til 160 mg). Det er kendt, at furosemid reducerer det hydrostatiske tryk i mikrovågene i lungerne flere minutter efter indgivelse, længe inden indgivelsen af vanddrivende virkning. Patienter, der er ufølsomme over for diuretika på grund af nyresvigt, kræver dialyse eller ultrafiltrering for at fjerne overskydende væske. Hvis hæmodynamisk lungeødem er forårsaget af svigt i venstre ventrikel, ordineres inotrope og vasodilatoriske lægemidler for at forbedre myocardial kontraktil funktion og losse lungecirkulationen.
Med et passende niveau af systolisk blodtryk (mere end 90 mm Hg) eller arteriel hypertension startes behandlingen bedst med intravenøs nitroglycerin-infusion. Nitroglycerin udvider primært venylerne, men i store doser medfører dilatation af arteriolerne. Infusion startes normalt med en hastighed på 10-20 μg / min og øges med 5-10 μg / min hvert 5-10 minut indtil den ønskede hæmodynamiske (nedsættelse af blodtryk og CVP) eller klinisk virkning (eliminering af anginalangreb, forsvinden af iskæmiske ændringer på EKG). En oral dosering (under tungen) af nitroglycerin er også mulig: for lungeødem i det 1. - 2. århundrede er 0,8-1,6 mg normalt tilstrækkelig, og lungeødem i det 3. - 4. århundrede det er nødvendigt at ordinere 0,8-1,6 mg hvert 10-15 minut indtil begyndelsen af den kliniske effekt. Effektiviteten af terapi for VLD vurderes ud fra dynamikken i kliniske symptomer. Brugen af ganglioblockere som et alternativ til nitrater er mest passende til udvikling af hæmodynamisk lungeødem på baggrund af skader på diencephaliske formationer på grund af traumer eller vaskulære lidelser (det såkaldte centrogen lungemoder). Hvis det systoliske blodtryk er under 90 mmHg og der er tegn på hypoperfusion af vitale organer (oliguri), det valgte lægemiddel er dobutamin (dobutrex), der administreres som en intravenøs infusion i en dosis på 5-10 μg / kg / min. Dobutamin har en tilstrækkelig inotropisk virkning og har praktisk taget ingen effekt på hjerterytmen, hvilket er meget vigtigt hos patienter med takyarytmier. I tilfælde af svær venstre ventrikulær svigt, ledsaget af et kraftigt blodtryk, skal dopamin anvendes. Det har en højere alfa-adrenerg aktivitet end dobutamin og øger blodtrykket hurtigere. Infusionen udføres med en hastighed på 5-10-20 μg / kg / min under kontrol af blodtryk og urinproduktion. Store doser kan forårsage takykardi, øget myokard excitabilitet og øget intrapulmonal resistens. Brug af noradrenalin er også mulig. I nogle tilfælde med vedvarende hypotension (chok) er den kombinerede brug af dopamin og dobutrex mulig. Resultatet er en stigning i systemisk blodtryk, renal blodstrøm, forbedring i generel tilstand, stabilisering af hæmodynamik og generel tilstand.
Brugen af hjerteglykosider er mest berettiget hos patienter med kronisk kredsløbssvigt kompliceret af en tachysystolisk form af atrieflimmer. Ved samtidig bronchiolospasme og bradykardi anvendes aminophylline 2,4% 5-10 ml intravenøst.
Målesekvensen for OLZHN: halvt siddende position med benene nedad; inhalation af ilt eller en ilt-alkohol-blanding; nitroglycerin, nitrosorbid-spray; om nødvendigt inotropisk støtte; diuretika (muligvis sublingual); morfin (vasodilaterende virkning, et fald i respirationscentrets excitabilitet, et fald i takykardi).
Når man bruger nitroglycerin, perifere vasodilatatorer, er brugen af turniquets til at stoppe lungeødem åbenlyst upraktisk.
Behandling af ALPP sigter mod at eliminere årsagerne til akut lungeskade og opretholde funktionerne i vitale organer. I tilfælde af ALPP, i modsætning til hæmodynamisk ødemer, er forsøg på at optimere blodgennemstrømningen i den lille cirkel normalt ikke succesrige. For at reducere ophobningen af ødematisk væske i lungerne, gøres der en indsats for at opretholde det intravaskulære volumen på et minimumsniveau, der er passende for en tilstrækkelig hjerteindgang. Samtidig er der meget opmærksomhed på både enterale og parenterale veje til væskeadministration. Kolloidale opløsninger (albumin, plasma) er kontraindiceret til sådanne patienter. Respiratorisk støtte hos denne kategori af patienter er dominerende sammenlignet med lægemiddelterapi. De mest optimale ventilationstilstande: med øget tryk ved udåndingens afslutning (PDKV) med 5-10 mm Hg. og auto-PEEP med inversion af faser i respirationscyklen.
For at genoprette permeabiliteten og de elastiske egenskaber for lungekarrene indikeres brugen af angioprotektorer (L-lysin escinat) og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Meninger om brugen af kortikosteroider som membranstabilisatorer er kontroversielle. Brugen af methylprednisolon i en dosis på 25-30 mg / kg pr. Dag i de første tre dage er tilladt. L-lysin-escinat har en dekongestant, membranbeskyttende og antiinflammatorisk virkning. Det bruges i en dosis på 20-30 mg pr. Dag ved intravenøs dryp i 8-12 dage. Blandt ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler bør COX-2-blokkeringer foretrækkes, som ikke har nedsatte nyre- og gastrointestinale effekter. Det er vigtigt, at lægemidlerne fra denne gruppe er i stand til at forstærke refleksen af pulmonal vasokonstriktion til hypoxi (Euler-Lillestrand-refleks) i ikke-ventilerede områder i lungerne. På grund af denne handling kan der observeres et fald i alveolær shunt. Det valgte lægemiddel er meloxicam (movalis) 7,5-15 mg intramuskulært 1 gang om dagen i 5-10 dage.
Man skal være særlig opmærksom på nogle specifikke typer af lungemoder, hvis årsager er drukning og indånding af giftige stoffer..
Ægte drukning er 85-95% af alle ulykker på vandet. Det er baseret på aspiration af store mængder vand med efterfølgende krænkelse af gasudveksling, mens den anatomiske integritet af det eksterne respirationsapparat opretholdes. Alvorligheden og reversibiliteten af patologiske processer afhænger i dette tilfælde af mængden og kvaliteten af den opsugede væske.
Når man drukner i ferskvand, sker der en hurtig (inden for 2-3 minutter) bevægelse af hypotonisk væske ind i lungens vaskulære lag med volumenoverbelastning af venstre hjerte. Hæmodilution og hæmolyse er årsagerne til elektrolytubalance (hyperkalæmi, hyponatræmi, hypokalsæmi, hypokloræmi), hvilket provoserer udviklingen af dødelige arytmier og hæmoglobinurisk nefrose med et resultat af akut nyresvigt. Ødelæggelsen af overfladeaktivt middel med frisk vand skaber betingelserne for atelektase og udvikling af ødemer.
Havvand er en koncentreret saltopløsning, som ved at komme ind i alveolerne hjælper med at tiltrække væske og protein i deres lumen fra det vaskulære leje. Den sidstnævnte situation fører til hurtig udvikling af svær ødemer, som er ledsaget af arteriel og venøs hypotension. Hypovolæmi og hæmokoncentration på grund af den osmotiske virkning af hypertonisk opløsning. I modsætning hertil forekommer lungeødem med drukning i frisk vand efter nogen tid, når hypoxia stiger, mikrovaskulært hydrostatisk tryk i den lille cirkel øges, og permeabiliteten af alveoli-kapillærmembranen.
Asfytisk (”tør”) drukning er kendetegnet ved vedvarende laryngospasme på grund af indtrængen af små mængder vand i den øvre luftvej (VDP). Denne type drukning forekommer uden opsugning af vand og tegner sig for 5 til 20% af alle tilfælde af drukning. Indånding med krampagtig glottis fører til et fald i intra-alveolært og vævs pulmonalt tryk, hvilket medfører en stigning i venøs blodstrøm til lungerne, en stigning i filtreringstryk og væsketransduktion i alveolerne.
Det specifikke ved hjælp af et offer for lungeødem på grund af drukning tilvejebringer primært en typisk hjerte-lungeredning (SLCR), herunder hurtig genopretning af luftvejets patency, mekanisk ventilation og lukket hjertemassage. Du bør ikke spilde dyrebar tid på at fjerne vand fra den nedre luftvej. For at forhindre genoplivning og genoptagelse antydes fjernelse af vand fra maven. Den mest optimale metode til gendannelse af tætheden i de øvre luftveje er tidlig trakeal intubation med en oppustelig manchet, der giver mulighed for luftvejstæthed og gør det muligt at udføre mekanisk ventilation i PEEP-tilstand.
Ved drukning i ferskvand vises foranstaltninger, der sigter mod at eliminere hypervolæmi og konsekvenserne af hæmolyse. Anvendelse af furosemid fra 40 til 120 mg intravenøst i de første 6 timer er indikeret. For at forhindre dannelse af hæmatin i nyretuberne indgives en opløsning af NaHCO3 på 4,2% - 100 ml. Ved svær bradykardi på grund af hyperkalæmi foretrækkes det at bruge K + antagonister (opløsning CaC12 10% - 10 ml) og lægemidler, der fremmer overgangen af K + fra plasma til cellen (glukoseinsulinblanding, natriumhydroxybutyrat).
Ved drukning i havvand sammen med den tidlige brug af mekanisk ventilation i PDKV-tilstand vises brugen af skumdæmpere. For at korrigere hypovolæmi er brugen af en mannitol-opløsning i en dosis på 0,5–1 g / kg af offerets kropsvægt såvel som sorbilact og rheosorbilact 400–600 ml intravenøst indikeret..
Akutte toksiko-kemiske kvæstelser i luftvejene forekommer normalt i tilfælde af industrielle nødsituationer, hvor betydelige koncentrationer af irriterende toksiske stoffer kan indåndes. Forekomsten og sværhedsgraden af skader på luftvejene og lungerne afhænger af det giftige stofs opløselighed i vand. Giftige stoffer (klor, svovldioxid, ammoniak), let opløselige i vand og derfor i kropsvæsker, virker hovedsageligt på slimhinden i den øvre luftvej, luftrøret og store bronchier. Kun ved indånding af store koncentrationer og langvarig eksponering udvides deres skader til bronchioler og lungeparenchyma. Virkningen af disse stoffer sker umiddelbart efter kontakt.
Irriterende stoffer, sparsomt opløselige i vand (nitrogenoxider, phosgen, chloropicrin, dimethylsulfat), der udøver en mild irriterende virkning på den øvre luftvej, påvirker hovedsageligt lungeparenchymen. I dette tilfælde vises de første kliniske tegn, når de udsættes for disse stoffer, som regel efter en latent periode med forskellig varighed.
Toksisk lungeødem er den mest farlige og sværeste form for åndedrætsskade. Det fortsætter meget sværere og med en højere dødelighed end lungeødem i en anden etiologi. Den vigtigste mekanisme til udvikling af toksisk lungemødem ved indånding-

forgiftning med irriterende stoffer er en stigning i permeabiliteten af alveoli-kapillærmembranen. Aseptisk toksisk-kemisk betændelse af sammenflydende karakter, tilstedeværelsen af leukocytose og en temperaturreaktion med toksisk lungeødem, betragter nogle forskere som en mulighed for akut serøs toksisk lungebetændelse, når ekssudationsprocesser er forud for cellulær infiltration.
Under toksisk lungeødem skelnes adskillige stadier: stadiet med indledende fænomener (refleks), det latente stadium, stadiet for kliniske manifestationer og omvendt udvikling.
I stadiet med de første fænomener viser ofrene tegn på irritation i slimhinderne i øjnene og luftvejene (hoste, ondt i halsen), der går gennem 15-30 minutter.
Efter sænkningen af irritationsfænomenerne indtræder en skjult scene eller en periode med forestillet velvære, der varer fra to timer til en dag. Der er ingen klager på dette tidspunkt. Imidlertid får data med hurtig og lav vejrtrækning, pulsoximetri, mistanke om de første symptomer på hypoxæmi. Morfologiske histologiske ændringer på dette trin er kendetegnet ved ødem i det interstitielle lungevæv.
Trinet med kliniske manifestationer svarer til udviklingen af progressivt alveolært lungemoder og øget akut åndedrætssvigt. I alvorlige former for toksisk lungeødem kan døden forekomme 24-48 timer efter forgiftning. Lungeødem er især ugunstigt prognostisk ledsaget af hæmodynamisk dekompensation (sammenbrud).
I mildere tilfælde og med rettidig behandling indtræder fase i den modsatte udvikling af lungeødem. Fra 3 dage efter den toksiske virkning stabiliseres patientens tilstand, åndenød, cyanose og mængden af sputum, der adskilles, falder. Kropstemperaturen forbliver dog fortsat forhøjet til subfebrile antal i 5-6 dages sygdom. Hvis kropstemperaturen og antallet af leukocytter i det perifere blod ikke når normen i perioden med aftagelse af de kliniske manifestationer af ødemer den 6.-7. Dag efter forgiftning, falder sværhedsgraden af auskultatoriske fænomener i lungerne ikke, men stiger, når patientens generelle tilstand forværres, kan vi tænke på at blive en sekundær infektion, hvilket er den mest almindelige komplikation af toksisk lungeødem. En anden farlig komplikation er sekundært lungeødem, som kan udvikle sig i slutningen af den første eller begyndelsen af den tredje uge af sygdommen som et resultat af indtræden af akut hjertesvigt i venstre ventrikulær svigt.
Førstehjælp i tilfælde af inhalationsskade af giftige irriterende stoffer består i øjeblikkelig afslutning af kontakt med det giftige stof og udelukkelse af